Stenosi aortica del cane - prima parte

La stenosi aortica è un restringimento del passaggio del sangue a livello della
valvola aortica ( stenosi valvolare ) o poco prima ( stenosi sottovalvolare )
o poco dopo ( stenosi sopravalvolare ).

Nel cane la forma sottovalvolare ( SAS in inglese ) è quella di gran lunga
prevalente ( circa il 90% ) dove una proliferazione più o meno estesa
dell' endocardio causa un restingimento del tratto di uscita del sangue
( tratto di efflusso ) del ventricolo sinistro.

La stenosi aortica è uno dei difetti congeniti più frequenti ( assieme al dotto
arterioso persistente e alla stenosi polmonare ).
Si pensa che la SAS abbia una base genetica  ma non si conoscono bene
le modalità di trasmissione.
Vi è una evidente predisposizione di  razza, le più colpite delle quali sono il
terranova, il golden retriver, il rottweiler, il pastore tedesco, il samoiedo e il
boxer.

La stenosi sottovalvolare non è necessariamente presente alla nascita ma
può svilupparsi nelle prime 3-8 settimane di vita.

La SAS può essere accompagnata da altre malformazioni come il dotto
arterioso persistente, la displasia della mitrale, alterazioni dell'arco aortico.

Essa è stata classificata anatomicamente  in tre gradi crescenti di gravità

( classificazione di Pyle-Patterson ) :


grado 1 - presenza di piccoli noduli dell'endocardio sotto la valvola
               aortica.

grado 2 - presenza  di ispessimento fibroso sotto la valvola aortica che
                riveste quasi completamente il tratto di efflusso del ventricolo
                sinistro dalla base del lembo anteriore della valvola mitrale al
                setto interventricolare.

grado 3 -  proliferazione endocardica che forma un restringimento del
                tratto di efflusso  lungo la sua circonferenza  e per tutta
                la sua lunghezza.

Data l'importanza dell'argomento ritornerò prossimamente a parlare
di stenosi aortica.

Difetti del setto interventricolare nel cane e nel gatto - prima parte

Il setto interventricolare è quella struttura che divide il ventricolo sinistro da
quello destro.
Quando si viene a creare una comunicazione  o più comunicazioni tra i due
ventricoli si parla di difetto o difetti del setto interventricolare (in inglese
VSD).
Questa malformazione nel cane e nel gatto è di origine congenita.
La causa è data dalla mancata o parziale fusione o da mancato sviluppo
delle parti che vanno a costituire il setto.

Anatomicamente il setto è costituito da un parte muscolare in basso e una
parte membranosa in alto.
Ognuna di queste parti può andare incontro ad un difetto ma è più spesso
interessata  la porzione membranosa.
Il difetto perimembranoso, che è la forma  più frequente, comprende questa
parte e le zone immediatamente vicine, localizzandosi a sinistra appena sotto la
valvola aortica e a destra sotto il lembo più vicino al setto (lembo settale) della
valvola tricuspide.
I difetti del setto possono presentarsi da soli o assieme ad altre malformazioni
congenite come nella tetralogia di Fallot.

Nel cane rappresenta il quarto difetto congenito più diffuso e alcune razze
sono predisposte al suo sviluppo come il bulldog, lo springer spaniel, lo shitzu,
il pastore tedesco.
Nel gatto rappresenta il più frequente difetto congenito.
Non sembra esserci predisposizione di sesso.

La quantità di sangue che passa attraverso il difetto è proporzionale al suo
diametro e alla differenza di pressione tra ventricolo sinistro e ventricolo destro.

Quindi nel VSD il sangue passa dal ventricolo sinistro al ventricolo destro e da
qui in arteria polmonare per arrivare ai polmoni dove oltre alla quantità solita
di sangue giunge anche quella parte che è passata attraverso il difetto.
Il sangue poi ritorna al cuore attraverso le vene polmonari.
Ovviamente arriva dai polmoni una quantità di sangue maggiore perché, come
detto prima, al flusso normale si somma la parte che è passata attraverso il difetto.
Se poi quest'ultima è in quantità significativa, avremo un sovraccarico di sangue
al cuore sinistro e una sua dilatazione (sovraccarico volumetrico).

La cardiomiopatia restrittiva idiopatica del gatto - prima parte

La cardiomiopatia restrittiva (in inglese RCM cioè restrictive cardiomyopathy)
è la miocardiopatia più frequente dopo quella ipertrofica (sigla inglese HCM).

E' caratterizzata da un' alterazione del riempimento del ventricolo sinistro
(disfunzione diastolica), mentre la funzione sistolica (quando il cuore si
contrae ed espelle il sangue) è in genere mantenuta.

La cardiomiopatia restrittiva è causata dalla proliferazione di tessuto fibroso
che va a sostituire quello normale a livello di endocardio, subendocardio e
miocardio determinando una progressiva rigidità delle pareti del cuore.
Il riempimento del ventricolo sinistro è rapido e si blocca quasi all'improvviso.
L'aumento delle pressioni di riempimento porta a dilatazione anche accentuata
dell'atrio sinistro e può esitare nello sviluppo di edema polmonare o versamento
pleurico.
In genere è più interessato il cuore sinistro ma si può notare anche un certo
coinvolgimento  del cuore destro.

Sono state avanzate diverse ipotesi sull'origine della RCM quali cause
virali, tossiche, immunomediate, da sindrome eosinofilica ma a tutt'oggi
non si conosce la vera causa e pertanto la malattia viene definita idiopatica.

Non sembra esserci predisposizione di razza mentre sono più colpiti i gatti
adulti e anziani.

La diagnosi viene fatta con l'ecocardiografia anche se alle volte risulta
difficile differenziarla da altre cardiomiopatie mentre una diagnosi di certezza
è raggiunta con l'esame postmortem dove possiamo trovare aree diffuse
o localizzate di tessuto fibroso che interessano sia l'endocardio che il miocardio.
Si rilevano inoltre aderenze fibrose a livello dei muscoli papillari, distorsione
e fusione delle corde tendinee e dei lembi della valvola mitrale.

                                                                     

Iperadrenocorticismo (sindrome di Cushing) e cuore nel cane e nel gatto

L'iperadrenocorticismo è una malattia piuttosto comune nel cane e
abbastanza rara nel gatto.
In questa patologia ci sono in circolo alti livelli di cortisolo per eccessiva
liberazione di  ACTH (ormone adrenocorticotropo) da parte dell'ipofisi o
per la presenza di tumori delle ghiandole surrenali.
Una terza causa  è l'iperadrenocorticismo iatrogeno (da farmaci) per
somministrazione di glucocorticoidi (cortisonici)

L'iperadrenocorticismo da disfunzione dell'ipofisi rappresenta la maggioranza
dei casi (circa l'80%) ed è provocato da un adenoma ipofisario.
Colpisce cani adulti o anziani ma è stato segnalato anche in cani giovani.

L'iperadrenocorticismo  da tumori surrenalici ( 15% circa di tutti i casi) tende
a interessare animali anziani e le femmine sono più colpite.

Le razze più coinvolte in questa malattia sono il barboncino, il bassotto, il
beagle, il boston terrier, il pastore tedesco e il boxer.

L'iperadrenocorticismo  da solo provoca raramente una malattia cardiaca
significativa.
Spesso invece peggiora una patologia cardiaca già presente.

Le conseguenze della malattia che si riflettono sull'apparato cardiocircolatorio
sono :

1) Ipertensione sistemica
    Aumento della pressione per accrescimento delle resistenze vascolari e del
    riassorbimento di sodio e fluidi da parte del rene con incremento del volume
    del sangue.
    L'ipertensione è presente incirca il 70% dei cani con sindrome di Cushing.

2) Tromboembolismo polmonare cioè presenza di trombi ed emboli a livello
    delle arterie polmonari .

3)  Negli animali anziani  può peggiorare una situazione di concomitante
     endocardiosi mitralica .

4) L'iperlipemia e l'ipercolesterolemia favoriscono lo sviluppo di ateroclerosi.