Gli inotropi positivi nella terapia delle cardiopatie del cane e del gatto

L'inotropismo misura la capacità del cuore di contrarsi.

In medicina esistono farmaci inotropi positivi che aumentano la forza di
contrazione del cuore e farmaci inotropi negativi che esercitano un'azione
opposta.

In questo post ci occuperemo dei farmaci inotropi positivi che vengono
comunemente utilizzati nella terapia cardiologica dei cani e dei gatti.

Questi farmaci possono essere divisi in tre gruppi :

1- Farmaci digitalici tra i quali viene principalmente utilizzata la digossina.

2- Farmaci simpaticomimetici ( stimolano il sistema nervoso simpatico )
     come la dopamina e la dobutamina.

3- Farmaci inodilatatori come il pimobendan.

Questi farmaci pur essendo tutti degli inotropi positivi hanno dei
meccanismi di azione differenti.

La digossina agisce inibendo la pompa sodio-potassio della membrana cellulare
della cellula cardiaca che regola l'entrata e l'uscita di questi ioni dalla cellula.

La digossina oltre ad avere un'azione inotropa positiva che però è debole,
viene oggi prevalentemente usata come antiaritmico per diminuire la frequenza
del cuore durante la fibrillazione atriale.

La dopamina e la dobutamina  si legano ai  recettori beta 1 cardiaci  ( che sono
delle proteine sulla superficie della membrana cellulare della cellula cardiaca )
per potere svolgere la loro azione inotropa.
Vengono utilizzati solo per periodi brevi in animali con scompenso cardiaco e
con diminuzione della contrattilità.

Il pimobendan  svolge la sua azione inotropa aumentando l'ingresso degli ioni
calcio nella cellula cardiaca. Inoltre esercita un'azione vasodilatatrice inibendo
l' enzima  fosfodiesterasi III e pertanto per queste due azioni viene definito
farmaco inodilatatore.
E' principalmente usato nella terapia cardiologica cronica ma anche in quella
acuta se l'animale è in grado di assumerlo dato che può essere somministrato
solo per via orale.

                                                         

La tetralogia di Fallot nel cane e nel gatto - terza parte

L'esame ecocardiografico mette in evidenza le alterazioni di questa malattia e
quindi la stenosi polmonare, il difetto del setto interventricolare, la destroposizione
dell'aorta, l'ipertrofia ( ispessimento ) della parete del ventricolo destro.

L'ipertrofia della parete del ventricolo destro è in genere notevole mentre il setto
interventricolare si presenta appiattito o con movimento paradosso.
Il difetto del setto interventricolate è ampio mentre atrio e ventricolo sinistri sono
di dimensioni ridotte.

Con l'ecocardiografia Doppler si può calcolare la velocità  e la quantità di
sangue che passa attraverso la valvola polmonare che è diminuita in modo
proporzionale alla gravità della malattia.

Con il color Doppler si visulizza lo shunt attraverso il difetto del setto e la sua
direzione.

Lo shunt destro-sinistro può anche essere visualizzato con l'ecocontrasto
ottenuto utilizzando una soluzione salina agitata per produrre microbolle
che viene iniettata nella vena cefalica ( arto anteriore ).
L'ecocardiografia mostra le microbolle non solo nel ventricolo destro
come sarebbe normale ma anche nel ventricolo sinistro e in aorta,
confermando la presenza dello shunt.

Nel Keeshond la tetralogia di Fallot è ereditaria

                                                                                                         

La filariosi del cane - seconda parte

La presenza dei parassiti adulti della filaria provoca un danno progressivo
alle arterie polmonari e al cuore.
Anche solo dopo pochi giorni sono già visibili i danni del parassita alle
arterie.
Si sviluppa infatti un'infiammazione del vaso ( endoarterite ) che porta ad
una alterazione della sua parete e allo sviluppo di caratteristiche
protuberanze sulla parte interna del vaso ( proliferazione villosa ) che
arrivano anche a diversi millimetri di lunghezza e riducono il lume
del vaso cioè dello spazio dove scorre il sangue.

Inoltre le arterie si dilatano, divengono tortuose, presentano dilatazioni
sacciformi, perdono elasticità e diminuisce il sangue che arriva in alcune
zone del polmone ( diminuzione del letto vascolare polmonare ).

L'ipertensione polmonare che si sviluppa in conseguenza della filariosi
riconosce due cause principali :

1- Fenomeni di vasocostrizione con riduzione del lume del vaso per
     infiammazione, per ipossia ( carenza di ossigeno ) e alterazione della
     capacità della muscolatura dei vasi a contrarsi e rilasciarsi.

2- Ostruzione dei vasi sanguigni con riduzione del lume fino a completa
     occlusione per la presenza dei villi, per l'infiammazione della parete,
     per l'embolizzazione dei parassiti vivi o morti ( questi ultimi dopo terapia ),
     per trombi che si sviluppano per alterazione della coagulazione sanguigna,
     per perdita della elasticità dei vasi che porta ad un aumento della pressione
     sistolica.

                                                                     

La displasia della valvola tricuspide nel cane e nel gatto - seconda parte

Nella displasia ( malformazione ) della valvola tricuspide la maggior parte
degli animali non mostra sintomi apprezzabili ma nei casi gravi può svilupparsi
insufficienza cardiaca congestizia con versamento pleurico e/o versamento
pericardico e anche ascite ( versamento addominale ).

La cianosi può essere presente quando questo difetto si presenta assieme
a quello del setto interatriale e si crea uno shunt destro-sinistro
( sangue che scorre dall'atrio destro a quello sinistro ).

All' ascoltazione del cuore si può rilevare a destra un soffio sistolico
( quando il cuore si contrae ) e raramente un soffio diastolico
( quando il ventricolo si riempie ).

Alla palpazione del torace si può percepire una vibrazione del torace
in corrispondenza del cuore ( fremito precordiale ).

Con l'elettrocardiogramma si possono rinvenire quadri di ingrandimento
dell'atrio e ventricolo destri ( per chi ha conoscenza dell'interpretazione
dell'ECG onda P con voltaggio aumentato detta P pulmonale, profonde
onde S nelle derivazioni I,II,III e aVF ), aritmie cardiache come complessi
atriali prematuri, fibrillazione atriale e aritmie ventricolari.

Sono rilievi elettrocardiografici non specifici di displasia della tricuspide
perché presenti anche in altre malattie.

Nell'anomalia di Ebstein si possono trovare segni elettrocardiografici
di sindrome pre-eccitatoria. 
Questa patologia  verrà trattata prossimamente sul blog.


                                                       

                                                                                                         

Stenosi aortica del cane - quinta parte

La terapia della stenosi subaortica del cane può essere medica o chirurgica.

La terapia medica si avvale dell'utilizzo di farmaci come i beta-bloccanti.
Questi farmaci sono benefici in quanto diminuiscono la richiesta di ossigeno
da parte del cuore, migliorano il flusso di sangue nelle arterie coronariche
diminuendo la possibilità di ischemia ( diminuito apporto di sangue ) al
miocardio e di sviluppo di aritmie, contribuendo alla riduzione dei casi
di morte improvvisa.
Inoltre è consigliata una copertura antibiotica per quelle procedure
( chirurgia, pulizia dei denti ) che provocano una batteriemia ( batteri
nel sangue ) che potrebbe predisporre allo sviluppo di endocardite
infettiva.

La chirurgia comprende l' asportazione del tessuto fibroso che
provoca la stenosi ed eventualmente anche di porzioni del setto
interventricolare ispessito.
Questo  richiede un intervento a cuore aperto che viene eseguito
regolarmente in medicina umana mentre in medicina veterinaria solo
ora si sta cominciando ma potrebbe avere un'ulteriore sviluppo in futuro.

La valvuloplastica con dilatazione della stenosi con palloncino è stata
eseguita su diversi cani ma non ha dato i risultati che si ottengono
nella stenosi polmonare.
Si è infatti visto che comunemente la stenosi si riforma mediamente
entro tre mesi.

   
                               

Le cardiomiopatie del cane

Le cardiomiopatie del cane sono delle malattie che colpiscono il muscolo cardiaco.
Non sono quindi comprese nelle cardiomiopatie la malattie che coinvolgono le
valvole cardiache e il pericardio.

Le cardiomiopatie possono essere classificate in primarie o secondarie in
base alla causa che le provoca.


Le cardiomiopatie primarie sono distinte in :

1- idiopatiche cioè con causa sconosciuta
2- riconducibili a un difetto genetico

Tra le primarie la cardiomiopatia dilatativa è la più frequente.
Un po' meno frequente la cardiopatia aritmogena del ventricolo destro
riscontrata specialmente nella razza boxer.
.
Nelle cardiopatie primarie possiamo fare rientrare anche la cardiomiopatia
ipertrofica idiopatica che però è rara.


Le cardiopatie secondarie sono indotte da:

- ipotiroidismo grave
- ipertiroidismo iatrogeno ( cioè da farmaci ).
- iperadrenocorticismo
- deficit di taurina
- deficit di carnitina
- farmaci come doxorubicina ( farmaco antitumorale )
- da catecolamine come l'adrenalina, la noradrenalina
- ischemia miocardica ( deficit del sangue che irrora il
  muscolo cardiaco ).
- miopatie ( malattie del muscolo ) come la malattia di
  Duchenne.
- miocarditi da virus, batteri , protozoi come la malattia
  di Chagas, di Lyme, la parvovirosi (  gastroenterite
  infettiva ).
- cardiomiopatia indotta da tachicardia
- arresto atriale persistente ( un'aritmia ) specialmente
   nello springer spaniel.    

Alcune di queste cardiopatie sono già state trattate nel blog, mentre altre

verranno presentate prossimamente.

                      

Displasia della valvola mitrale nel cane e nel gatto - seconda parte

La displasia della valvola mitrale causa  insufficienza mitralica e meno
frequentemente  stenosi ( restringimento ) valvolare.

L'insufficienza valvolare fa in modo che il sangue durante la sistole
( contrazione ) del ventricolo ritorni nell'atrio sinistro.
Questo determina un sovraccarico di sangue sul cuore sinistro
( ipertrofia eccentrica ) che si manifesta con dilatazione dell'atrio e
ventricolo sinistri.

L'insufficienza valvolare provoca anche un progressivo aumento della
pressione nell'atrio sinistro che si ripercuote a monte con l'aumento della
pressione nelle vene polmonari e fino ai capillari polmonari portando
allo sviluppo di edema polmonare.

La funzione sistolica (  capacità di contrazione del cuore ) all'inizio è
conservata ma per lo sviluppo di fibrosi può diminuire negli stadi
avanzati con tendenza alla diminuzione anche della portata cardiaca
cioè della quantità di sangue che esce dal cuore nell'unità di tempo
( per esempio in un minuto ).

La presenza di stenosi valvolare ostacola invece il riempimento del ventricolo
sinistro durante la diastole, aumenta la pressione nell'atrio sinistro e può
anche qui portare ad edema polmonare.

La dilatazione dell'atrio sinistro può favorire la comparsa di fibrillazione
atriale con peggioramento delle condizioni dell'animale.

La diagnosi differenziale nel cane va fatta principalmente con la cardiomiopatia
dilatativa e con l'insufficienza mitralica acquisita mentre nel gatto con le
cardiomiopatie intermedie o non classificate.