malattia cronica e lentamente progressiva.
La disfunzione sistolica che caratterizza la malattia cioè la diminuzione
della funzione di pompa del cuore, porta a delle alterazioni che si fanno
più evidenti mano a mano che la patologia progredisce.
Queste alterazioni sono principalmente :
- diminuzione della contrattilità del cuore a cui consegue anche la diminuzione
della frazione d'eiezione cioè della percentuale di sangue espulsa ad ogni
contrazione rispetto al volume di sangue presente nel ventricolo a fine
riempimento ( telediastole ).
- dilatazione delle camere cardiache, specialmente quelle sinistre.
- bassa portata cardiaca e aumento del postcarico ( il postcarico corrisponde
grosso modo alla pressione sistemica cioè la comune pressione del sangue ).
- dilatazione dell'atrio sinistro o di entrambi gli atri e aumento del precarico
( il precarico corrisponde al volume di sangue presente nel ventricolo a fine
diastole ).
A questo progressivo declino l'organismo reagisce mettendo in atto dei
meccanismi compensatori.
Principalmente questi meccanismi sono due :
1) Aumento dell'attività del sistema nervoso simpatico
2) Attivazione del RAAS cioè del sistema renina angiotensina aldosterone.
L'aumento dell'attività del sistema simpatico porta al rilascio nel sangue delle
catecolamine che sono principalmente prodotte dalle ghiandole surrenali e che
sono note col nome di adrenalina e noradrenalina.
Queste sostanze agiscono sul cuore e sui vasi sanguigni provocando l'aumento
della contrattilità cardiaca, della frequenza cardiaca e della pressione per
vasocostrizione.
Il RAAS determina la diminuzione dell'eliminazione del sodio e dell'acqua da
parte del rene e quindi un aumento del volume del sangue.
Inoltre i due meccanismi non sono nettamente separati tra loro ma per esempio
il rilascio della renina da parte dei reni è stimolato dalla presenza di un
aumentato livello delle catecolamine e l'angiotensina II stimola il sistema
nervoso simpatico ad agire sull'ipofisi per favorire il rilascio dell'ormone
antidiuretico.
Questi meccanismi tentano di ristabilire condizioni di circolazione normali
ma con un cuore " malato " non fanno che peggiorare la situazione.
