Il sotalolo nella cardiologia del cane e del gatto - seconda parte

Il sotalolo viene utilizzato  come antiaritmico nella terapia di diverse malattie cardiache :

- per via orale nella terapia cronica della tachicardia ventricolare 
  ereditaria del pastore tedesco assieme alla mexiletina, mentre somministrato
  da solo può avere effetto proaritmico.
  La proaritmia (da farmaco) è l'azione di un farmaco che favorisce l'insorgere
  o il mantenimento di un'aritmia.

- nella terapia cronica della malattia aritmogena del ventricolo destro 
  del boxer da solo o assieme alla mexiletina. La terapia è più efficace quando
  il sotalolo è somministrato assieme alla mexiletina.

- nella terapia cronica della cardiomiopatia dilatativa del cane sia nella fase
  "occulta" (asintomatica), sia in quella sintomatica. Non si conosce quale possa
  essere la reale azione del sotalolo nella prevenzione della morte improvvisa.

- con la contemporanea presenza di aritmie sopraventricolari e ventricolari

- per prevenire la ricomparsa della fibrillazione atriale dopo cardioversione
  elettrica.
  La cardioversione è una pratica medica che viene effettuata per ripristinare il
  normale ritmo cardiaco con l'utilizzo di farmaci (cardioversione farmacologica)
  o della corrente elettrica (cardioversione elettrica).

- nel gatto è stato impiegato con successo per trattare le tachicardie
  ventricolari

- nell'uomo è stato usato in soggetti che avevano avuto un infarto miocardico


Gli effetti collaterali del sotalolo sono :

- legati alla sua attività betabloccante come ipotensione, bradicardia, vomito
  e diarrea.

- effetti proaritmici per l'allungamento dell'intervallo QT nell'elettrocardiogramma
  che nell'uomo possono portare all'insorgenza di una particolare aritmia, la
  torsione di punta. Questi effetti proaritmici sono esaltati dalla contemporanea
  presenza di ipokaliemia (potassio in concentrazione bassa nel sangue) che
  può essere causata dalla somministrazione di diuretici.

- effetto inotropo negativo che, seppur meno evidente che in altri betaboccanti,
  può peggiorare la sintomatologia in animali con disfunzione sistolica (riduzione
  della attività di pompa del cuore) e pertanto in questa situazione si richiede un
  monitoraggio attento degli animali

- con malattie del nodo del seno o del nodo atrioventricolare, patologie della
  tiroide, insufficienza renale e feocromocitoma (un tumore localizzato
  soprattutto alle ghiandole surrenali) viene consigliata cautela nell'uso del
  sotalolo

La prima parte del post sul sotalolo la potete leggere al seguente indirizzo
http://www.infocardiovet.com/2013/11/il-sotalolo-nella-cardiologia-del-cane.html

 

Ventricolo destro a doppia uscita (VDDU) nel cane e nel gatto - seconda parte

Per rendere meno complicato l'approccio al VDDU, possiamo ricondurre
le sue numerose varianti a tre presentazioni anatomiche principali :

1) ventricolo destro a doppia uscita con difetto interventricolare sottoaortico
2) ventricolo destro a doppia uscita con difetto interventricolare sottopolmonare
3) ventricolo destro a doppia uscita con difetto interventricolare lontano dalle
    grandi arterie

Nel ventricolo destro a doppia uscita con difetto interventricolare 
(DIV) sottoaortico il sangue ossigenato, che proviene dal ventricolo sinistro
e raggiunge il ventricolo destro attraverso il DIV, entra in percentuale
maggiore in aorta perché questo vaso è più vicino al difetto interventricolare.
La malattia si sviluppa in modo differente se è presente o meno la stenosi
(restringimento) della valvola polmonare.
Con stenosi polmonare (la forma più frequente nell'uomo) il flusso di sangue
che entra nell'arteria polmonare è diminuito (ipoafflusso polmonare), mentre
la quantità di sangue poco ossigenato che va in aorta è aumentata, configurando
una situazione simile alla tetralogia di Fallot.
In assenza di stenosi polmonare, si ha un quadro simile alla patologia del
difetto del setto interventricolare dove una maggiore quantità di sangue
ossigenato entra nell'arteria polmonare (iperaflusso polmonare).

Nel ventricolo destro a doppia uscita con difetto interventricolare
(DIV) sottopolmonare (detto complesso di Taussig-Bing) il DIV è più
vicino all'arteria polmonare ed il sangue proveniente dal ventricolo sinistro
(sangue ossigenato) entra di preferenza in questo vaso mentre una quantità
minore va in aorta con un quadro simile a quello della trasposizione delle
grandi arterie con difetto del setto interventricolare.

Queste presentazioni possono ulteriormente variare per l'esistenza di altre
anomalie : nell'uomo le più frequenti sono la stenosi subaortica e la coartazione
dell'aorta.
Con una tale varietà di quadri anatomici, anche i sintomi clinici sono variabili :
si può andare dalla comparsa di cianosi subito dopo la nascita nel VDDU con
difetto sottopolmonare, alla cianosi più tardiva in quello con difetto sottoaortico.

La prima parte del ventricolo destro a doppia uscita al seguente link
http://www.infocardiovet.com/2013/05/ventricolo-destro-doppia-uscita-nel.html

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I diuretici dell'ansa nella cardiologia del cane e del gatto - furosemide - terza parte

L' indicazione per l'uso in campo cardiologico della furosemide è principalmente
il trattamento dell'insufficienza cardiaca congestizia.
L'insufficienza cardiaca congestizia è definita come l'incapacità del cuore
a fornire una quantità adeguata di sangue per le necessità dell'organismo in
presenza di accumulo di liquidi nel polmone e/o negli organi addominali e nei
tessuti periferici.

La furosemide può essere somministrata per via orale nella terapia cronica
al dosaggio minimo efficace che dipende dalla gravità dei sintomi e dall'uso
concomitante di altri farmaci come gli ace inibitori o altri diuretici.
In linea di massima oscilla nel cane tra 1mg/Kg a giorni alterni e 4 mg/Kg ogni
otto ore mentre nel gatto i dosaggi sono più bassi e mediamente vanno da
1 mg/Kg ogni 2-3 giorni a 2 mg/Kg ogni 12 ore.
E' segnalato l'utilizzo nel gatto, nei casi refrattari, di dosaggi fino a 4 mg/Kg
ogni 12 ore.

Nell'edema polmonare grave la furosemide viene inizialmente somministrata
per via endovenosa mediamente a 2-8 mg/Kg ogni 2-6 ore nel cane e a
1-2 mg/Kg ogni 2 ore nel gatto.
In seguito al miglioramento clinico, i dosaggi e la frequenza di somministrazione
possono essere ridotti.


Gli effetti collaterali del farmaco sono :

- alterazioni degli elettroliti nel sangue (come diminuzione delle concentrazioni
  del potassio, del magnesio, del sodio) che possono essere aggravate con la
  somministrazione concomitante di altri diuretici
- aumento della tossicità sul rene (nefrotossicità) di farmaci come le
  cefalosporine e gli aminoglicosidi
- azione tossica sull'apparato dell'udito (ototossicità), soprattutto con dosaggi
  elevati, specialmente nel gatto
- l'uso concomitante di farmaci antinfiammatori (FANS) può aumentare
  il rischio di sviluppo di insufficienza renale

Potete anche leggere la seconda parte sui diuretici dell'ansa
http://www.infocardiovet.com/2013/11/i-diuretici-dellansa-nella-cardiologia.html

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Atenololo nella cardiologia del cane e del gatto

L'atenololo è un farmaco betabloccante (classe II degli antiaritmici secondo
la classificazione di Vaughan Williams), idrosolubile e selettivo perché
agisce, a dosi terapeutiche, solo sui recettori beta 1 che sono presenti nel
cuore e non sui recettori beta 2 come, per esempio, il propranololo che infatti
è un betabloccante non selettivo.
Il recettore è una struttura posta sulla superficie o all'interno delle cellule che
può legarsi ad un farmaco o ad altre sostanze attivando in questo modo una
serie di processi biochimici nella cellula.

L'atenololo non attraversa la barriera ematoencefalica per cui gli effetti
collaterali sul sistema nervoso centrale sono molto meno evidenti di quelli
del propranololo.
La barriera ematoencefalica è una struttura attraverso la quale viene regolato
il passaggio delle sostanze chimiche dal sangue al sistema nervoso centrale
e viceversa. In questo modo il cervello è più protetto dall'azione negativa di
farmaci o tossine.

La sua biodisponibilità è elevata (circa il 90%) e l'eliminazione avviene
prevalentemente per via renale.
La biodisponibilità di un farmaco è la sua percentuale che arriva nel sangue
senza subire trasformazioni e quello con biodisponibilità maggiore raggiunge
l'organo, su cui deve agire, in quantità maggiore.


Le azioni sul cuore (effetti elettrofisiologici) sono simile a quelle degli altri
betabloccanti :

- riduzione della frequenza cardiaca (frequenza sinusale) per azione sul nodo
  del seno
- diminuzione della conduzione dell'impulso elettrico a livello del nodo
  atrioventricolare
- diminuzione dell'eccitabilità delle cellule atriali e ventricolari, condizionata
  dall'attività del sistema simpatico. L'eccitabilità è la capacità della cellula
  cardiaca di rispondere a determinati stimoli.
- riduzione della contrattilità del cuore e quindi particolare attenzione quando
  è somministrato ad animali con insufficienza miocardica
- riduzione del consumo dell'ossigeno in seguito alla diminuzione della
  frequenza cardiaca e della contrattilità

Le indicazioni per l'uso dell'atenololo sono :

- nella fibrillazione atriale assieme alla digossina in animali con insufficienza
  cardiaca
- nelle tachicardie sopraventricolari
- nelle tachicardie ventricolari assieme ad altri antiaritmici
- nella stenosi subaortica e nella stenosi polmonare del cane per cercare di
  ridurre i casi di morte improvvisa
- nella cardiomiopatia ipertrofica del gatto per diminuire o abolire il SAM
  (movimento sistolico del lembo anteriore della valvola mitrale) che tende
  ad ostruire il tratto di efflusso (di uscita) del ventricolo sinistro

Doxorubicina e cuore nel cane e nel gatto - terza parte

L'esame ecocardiografico è molto importante per valutare la possibile azione
azione negativa della doxorubicina sul cuore del cane e del gatto.

Questo esame mette in evidenza la disfunzione sistolica (diminuzione della
capacità di pompare sangue) attraverso la misura di determinati parametri come
la frazione di accorciamento, la frazione d'eiezione, l'aumento delle dimensioni
telesistoliche (alla fine della sistole) del ventricolo sinistro, la dilatazione
dell'atrio sinistro.
Le alterazioni ecocardiografiche sono di solito già presenti al momento della
comparsa dei sintomi clinici.

Il controllo ecocardiografico deve essere effettuato prima di cominciare
il trattamento con la doxorubicina. Se l'animale presenta già disfunzione
sistolica, deve essere escluso dalla terapia.
Un ulteriore controllo ecocardiografico è eseguito durante il trattamento
che deve essere sospeso se l'animale mostra disfunzione sistolica.
E' consigliabile fare un esame ecocardiografico dopo tre cicli di terapia
nel cane e dopo cinque nel gatto e dopo ulteriori 1-3 cicli.

L'ecocardiografia è importante anche dopo la sospensione del trattamento
perché la disfunzione sistolica può insorgere anche a distanza di giorni o mesi
(nell'uomo anche di anni) dalla cessazione della terapia.

Sono stati impiegati alcuni farmaci per ridurre gli effetti collaterali della
doxorubcina tra i quali :

- il carvedilolo, un betabloccante, per i suoi effetti antiossidanti. La sua
  somministrazione deve essere monitorata attentamente perché ha un'azione
  inotropa negativa (diminuisce la contrattilità del cuore).

- il dexrazoxano protegge dalla formazione di radicali liberi e il suo uso
  deve essere preso in considerazione nelle razze a rischio (es. Dobermann),
  nei cani che hanno superato la dose normale cumulativa, negli animali con
  preesistente malattia cardiaca e mancanza di farmaci chemioterapici
  alternativi.

L'utilizzo della doxorubicina liposomiale, dove il farmaco è trasportato nel
sangue incapsulato in piccole vescicole dette liposomi, ha ridotto gli effetti
collaterali sul cuore.

Potete leggere la seconda parte di "doxorubicina e cuore" al seguente link
http://www.infocardiovet.com/2013/10/doxorubicina-e-cuore-nel-cane-e-nel.html

La trasposizione completa delle grandi arterie nel cane e nel gatto - seconda parte

Nella trasposizione completa delle grandi arterie l'esame clinico può dare
il sospetto della malattia in presenza di cianosi che però è riscontrabile anche
in altre patologie congenite (es. tetralogia di Fallot).
Altri sintomi, che più comunemente si  possono rilevare, sono la tachipnea
(respiro frequente), la dispnea (respiro difficoltoso) e l'anoressia.
All'ascoltazione del cuore qualche volta può essere udito un soffio da stenosi
polmonare o da difetto del setto interventricolare.

La radiografia toracica permette di valutare le dimensioni del cuore, i vasi
polmonari (spesso ridotti di calibro), la presenza o meno di edema polmonare
ma questo esame non è sufficiente per fare diagnosi di trasposizione.

L'elettrocardiogramma può essere normale o presentare segni di ipertrofia
del ventricolo sinistro, di entrambi i ventricoli o del ventricolo destro ma anche
in questo caso non si può diagnosticare la trasposizione.

L'ecocardiografia, invece, permette la diagnosi della malattia.
Con questo esame vengono in genere messe in evidenza le alterazioni
patologiche :

- discordanza tra ventricoli e grandi vasi (ventricolo destro e aorta, ventricolo
   sinistro e arteria polmonare) e la concordanza tra atri e ventricoli
- comunicazioni tra gli atri (foro ovale) e tra i ventricoli (difetto del setto
   interventricolare) e loro dimensioni
- presenza del dotto arterioso pervio (aperto) e di ostruzioni a livello del
   tratto di efflusso (uscita) del ventricolo sinistro (es. stenosi polmonare)

 
L'ecocardiografia viene anche impiegata durante la manovra di Rashkind
che è eseguita per allargare la comunicazione tra gli atri.
Può anche essere impiegata l'ecocardiografia transesofagea dove la sonda
dell'ecografo viene introdotta nell'esofago.

Il cateterismo cardiaco viene ancora qualche volta usato per evidenziare
la presenza di altri difetti e soprattutto per effettuare la manovra di Rashkind.

Potete anche leggere la prima parte sulla trasposizione delle grandi arterie :
http://www.infocardiovet.com/2013/06/trasposizione-delle-grandi-arterie-nel.html

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I diuretici tiazidi nel cane e nel gatto - prima parte

I tiazidi sono una classe di diuretici con attività pari a circa il 30-50% di quella
dei diuretici dell'ansa (furosemide, torsemide).
Comprendono diversi composti tra i quali il più utilizzato, nella clinica del cane
e del gatto, è l'idroclorotiazide.

L'azione di questa classe di diuretici si esplica a livello del tubulo contorto
distale del nefrone del rene con una diminuzione del riassorbimento del sodio
e del cloro e un aumento della loro eliminazione (di grado moderato) con
le urine. Maggiore è invece l'eliminazione del potassio.

I diuretici tiazidi vengono utilizzati in cardiologia per il controllo dei fenomeni
congestizi ma, avendo un'azione limitata, sono somministrati in genere assieme
ad altri diuretici.

Infatti, usando due o tre diuretici contemporaneamente, si può avere un'azione
additiva o sinergica con dosaggi più bassi per ogni singolo composto perché
ognuno di questi farmaci agisce a livelli differenti del nefrone (fenomeno
definito blocco sequenziale del nefrone).
Quando i tiazidi sono utilizzati assieme ai diuretici dell'ansa (di solito
furosemide), i dosaggi di entrambi possono essere ridotti di circa il 50%.
In questo caso l'effetto diuretico può essere anche molto pronunciato e
quindi il tiazide viene spesso somministrato solo ogni 2-3 giorni.

Azione additiva è quando l'attività combinata di due farmaci è uguale alla
somma dei loro singoli effetti mentre l'azione sinergica è quando questa è
maggiore della somma dei singoli effetti.

Bisogna segnalare che l'utilizzo di più diuretici contemporaneamente può
aumentare gli effetti collaterali e pertanto è doveroso eseguire un controllo
periodico degli elettroliti, della pressione sanguigna e della funzionalità renale.

Esempio di tripla terapia diuretica è quello della somministrazione
contemporanea di furosemide, idroclorotiazide e spironolattone.

Il propranololo nella cardiologia del cane e del gatto - prima parte

Il propranololo è un farmaco betabloccante (classe II degli antiaritmici
secondo la classificazione di Vaughan Williams) perché, come dice il nome
stesso, blocca l'azione dei recettori beta 1 e beta 2, inibendo così l'attività
del sistema nervoso simpatico.
Il recettore è una struttura molecolare (spesso formata da proteine) che è
posta sulla superficie o all'interno delle cellule e a cui si può legare  un farmaco
o una determinata sostanza (es. ormoni). Questo legame attiva una serie di
processi biochimici nelle cellule.

I recettori beta 1 sono situati principalmente nel cuore e nei reni, quelli beta 2
prevalentemente a livello della muscolatura liscia dei polmoni, dell'apparato
gastrointestinale e dei vasi.


Le azioni del propranololo sul sistema di conduzione del cuore (azioni
elettrofisiologiche) sono :

- diminuzione della frequenza di scarica del nodo del seno con riduzione
  della frequenza cardiaca.

- aumento del periodo refrattario e diminuzione della conduzione dello stimolo
   nel nodo atrioventricolare. Queste proprietà del farmaco sono sfruttate in
   presenza di flutter, di fibrillazione atriale o di aritmie sopraventricolari da
   rientro (il rientro è una modalità con cui si originano e si mantengono le
   aritmie).

- decremento dell'eccitabilità (capacità della cellula cardiaca di rispondere a
  determinati stimoli) sia atriale sia ventricolare provocata dall'attivazione del
  sistema nervoso simpatico.

- innalzamento della soglia della fibrillazione ventricolare che può essere utile
  per la prevenzione della morte improvvisa.



Il propranololo, come tutti i betabloccanti, possiede un'azione inotropa 
negativa (diminuisce la contrattilità del cuore) che, assieme al decremento
della frequenza cardiaca, contribuisce alla riduzione del consumo dell'ossigeno
da parte del cuore.
Ciò può essere utile in caso di ipossia (diminuzione dell'ossigeno disponibile)
che favorisce l'insorgenza di aritmie.
L'azione inotropa negativa deve essere tenuta presente quando si somministra
il propranololo ad animali con insufficienza cardiaca.

Il sotalolo nella cardiologia del cane e del gatto - prima parte

Il sotalolo è un farmaco che unisce gli effetti antiaritmici dei betabloccanti
con quelli della classe III (secondo la classificazione di Vaughan Williams).
Gli effetti betabloccanti prevalgono a dosaggi più alti, quelli della classe III
a dosaggi più bassi.

Effetti betabloccanti
Il sotalolo è dotato di un'attività betabloccante che è un terzo di quella del
propranololo.
Ha un'azione sul nodo del seno dove prolunga il periodo refrattario, sul nodo
atrio-ventricolare dove anche qui prolunga il periodo refrattario e diminuisce
la velocità di conduzione dello stimolo elettrico.
Tutto ciò si traduce in una riduzione della frequenza cardiaca.

Effetti della classe III
Il sotalolo prolunga la durata del potenziale d'azione e del periodo refrattario
delle cellule atriali, ventricolari e anche delle vie accessorie.
Il prolungamento del potenziale d'azione è più evidente con frequenza cardiaca
bassa (detto fenomeno uso dipendenza inverso, in inglese reverse use dependence).

Inoltre il sotalolo innalza la soglia della fibrillazione ventricolare e può quindi
essere utile per la prevenzione della morte improvvisa.
Ad alte concentrazioni inibisce anche l'entrata del sodio nelle cellule.
Da segnalare la sua azione inotropa negativa (diminuisce la contrattilità del
cuore) che però è minore di quella degli altri betabloccanti.

Riporto alcune definizioni dei termini usati nel post per facilitare la
comprensione a quelle persone che non operano nel campo medico.

sistema di conduzione - è quella parte del cuore dove origina e viene
condotto l'impulso elettrico, dal nodo del seno fino a tutte le porzioni dei
ventricoli.

nodo senoatriale -  è detto anche nodo di Keith-Flack ed è la struttura
del cuore, situata nell'atrio destro, che è responsabile della formazione
degli impulsi elettrici che provocano la contrazione del cuore.
Per questa sua funzione è chiamato anche segnapassi o pacemaker cardiaco.

nodo atrioventricolare (nodo di Aschoff-Tawara) - è situato nella parte
inferiore del setto interatriale ed è deputato alla trasmissione degli stimoli
elettrici dagli atri ai ventricoli.

periodo refrattario - periodo nel quale la cellula cardiaca non risponde
agli stimoli.

potenziale d'azione - è l'evento elettrico che provoca la contrazione del
cuore.

vie accessorie - vie anomale che collegano gli atri ai ventricoli mentre,
in condizioni normali, solo il fascio di His svolge questa funzione. La via
anomala più nota è il fascio di Kent, la cui presenza può provocare la
sindrome di Wolff- Parkinson-White.

fibrillazione ventricolare - è un'aritmia dove le contrazioni dei ventricoli
sono deboli e non coordinate ed il sangue espulso dal cuore è praticamente
nullo. La fibrillazione ventricolare provoca l'arresto cardiaco.

Potete anche leggere :
http://www.infocardiovet.com/2012/12/terapia-delle-aritmie-nel-cane-e-nel.html

Sistema di conduzione del cuore - le freccie rosse indicano il tragitto dell'impulso elettrico

La mexiletina nella cardiologia del cane e del gatto - prima parte

La mexiletina è un farmaco antiaritmico di classe IB secondo la classificazione
di Vaughan Williams ed è stata utilizzata per la prima volta nell'uomo nel 1969.
Oggi è impiegata nella terapia delle aritmie del cane mentre, da quanto mi
risulta, non è stata ancora usata nel gatto.

Sono molteplici le attività farmacologiche della mexiletina :
- modesto effetto inotropo negativo (diminuzione della contrattilità del cuore)
- diminuzione dell'eccitabilità della cellula miocardica (effetto batmotropo
   negativo) specialmente a livello dei ventricoli
-  interruzione delle aritmie che si sviluppano con il meccanismo del rientro
- soppressione dell'automatismo anomalo delle cellule cardiache
- aumento della soglia della fibrillazione ventricolare che può essere utile
   per la prevenzione della morte improvvisa

L'eccitabilità della cellula cardiaca è la capacità di rispondere a determinati
stimoli. Esiste una soglia di eccitabilità al di sotto della quale la cellula non è
eccitabile.
L'automatismo è la proprietà di alcune cellule cardiache, come quelle del nodo
del seno o del nodo atrioventricolare, di generare impulsi elettrici che vengono
trasmessi alle altre cellule cardiache.
L'automatismo anomalo (esaltato automatismo anormale) è una condizione
patologica dove alcune cellule cardiache acquistano la proprietà di generare
stimoli elettrici provocando l'insorgenza di aritmie.
La fibrillazione ventricolare è un'aritmia dove i ventricoli si contraggono
debolmente e in modo scoordinato e la quantità di sangue espulsa dal cuore
è praticamente nulla.
La fibrillazione ventricolare provoca l'arresto cardiaco.

In alcuni casi la mexiletina può determinare effetti sfavorevoli come l'arresto
dell'attività del nodo del seno, la comparsa di bradicardia o il rallentamento
della conduzione dell'impulso elettrico (effetto dromotropo negativo).

Le conseguenze dell'azione della mexiletina sul flusso sanguigno (effetti
emodinamici) sono una possibile diminuzione della portata cardiaca per
l'effetto inotropo negativo che viene però contrastato dalla sua attività di
vasodilatazione che tende a mantenere nella normalità la frequenza e la
portata cardiaca.

Il tracciato elettrocardiografico è poco influenzato dalla somministrazione
di mexiletina.
Animali, con preesistenti problemi della conduzione dello stimolo elettrico,
possono mostrare bradicardia e blocco atrioventricolare (ritardato o mancato
passaggio dell'impulso elettrico dagli atri ai ventricoli).
Ad alte dosi la mexiletina può provocare l'allungamento dell'intervallo PR,
del complesso ORS e dell'intervallo QT.

Potete anche leggere il post
http://www.infocardiovet.com/2012/12/terapia-delle-aritmie-nel-cane-e-nel.html

I diuretici dell'ansa nella cardiologia del cane e del gatto - furosemide - seconda parte

Nel cane e nel gatto la furosemide è già da molti anni il diuretico dell'ansa
più utilizzato con un ruolo centrale nella terapia dell'insufficienza cardiaca.

Sono numerose le attività di questo farmaco :

1) a livello dell'apparato urinario determina una diminuzione dell'assorbimento
    degli elettroliti (cloro, sodio, potassio, calcio, magnesio, ioni idrogeno),
    specialmente nella branca ascendente dell'ansa di Henle e un aumento della
    loro eliminazione con un incremento del volume delle urine emesse.
    Si può inoltre osservare una leggera diminuzione del PH delle urine e anche
    del loro peso specifico.

2) a livello dell'apparato cardiovascolare una diminuzione del precarico del
    cuore, un miglioramento della funzione sistolica del cuore con aumento della
    gittata sistolica.
    La furosemide determina anche una vasodilatazione venosa con aumento
    della capacità del sistema venoso (per probabile rilascio di prostaglandine)
    e diminuzione della pressione venosa, specialmente dopo somministrazione
    per via endovenosa, e tutto ciò prima che si instauri l'effetto diuretico.
    Inoltre la furosemide diminuisce le resistenze vascolari renali con un
    aumento del flusso sanguigno renale senza modificare la velocità di
    filtrazione del sangue.

Il precarico è il volume di sangue che è presente nei ventricoli alla fine del
loro riempimento (fine diastole o telediastole). E' aumentato in diverse malattie
cardiache (insufficienza mitralica, cardiomiopatie).
La funzione sistolica riguarda la funzione di pompa del cuore (contrazione
dei ventricoli ed espulsione del sangue).
La gittata sistolica è la quantità di sangue espulsa ad ogni battito.
Le resistenze vascolari sono le forze che si oppongono al fluire del sangue
nei vasi.

La furosemide stimola la liberazione della renina, la quale attiva il sistema
renina-angiotensina-aldosteone (RAAS) che promuove la ritenzione di sodio
ed acqua per contrastare l'azione del diuretico.

Nell'uomo la furosemide possiede un'azione broncodilatatrice che è stata
utilizzata per la terapia dell'asma.
E' probabile che questa attività sia presente anche nel cane e nel gatto anche
se non è stata ancora dimostrata.

Potete anche leggere la prima parte sui diuretici dell'ansa cliccando su link
qui sotto
http://www.infocardiovet.com/2013/10/i-diuretici-dellansa-nella-cardiologia.html

Versamento pericardico idiopatico del cane - terza parte

Nel cane la terapia del versamento pericardico deve essere effettuata
rapidamente con la pericardiocentesi in presenza di tamponamento cardiaco.

La pericardiocentesi è l'aspirazione del liquido dal sacco pericardico
mentre il tamponamento cardiaco è quella condizione che si sviluppa
quando l'accumulo del liquido comprime il cuore e ostacola il suo riempimento.
Se il cuore si riempie in modo incompleto, meno sangue sarà espulso durante
la sistole e si avrà una caduta della pressione sistemica, della gittata sistolica
e della portata cardiaca che mette in pericolo la vita dell'animale.

La gittata sistolica è la quantità di sangue che viene espulsa dal cuore
ad ogni battito mentre la portata cardiaca quella espulsa in un minuto.

Per aspirare il liquido viene introdotto nel torace a livello dell'area cardiaca
destra, in genere tra il 4° e il 6° spazio intercostale, un ago collegato ad una
siringa. L'operazione viene eseguita in anestesia locale e alle volte anche con
la sedazione dell'animale.
Dopo la rimozione del liquido, il cane ha in genere un rapido miglioramento.

La pericardiocentesi può presentare delle complicazioni in quanto l'ago può
pungere o penetrare nel cuore e provocare aritmie o emorragie.
Altre complicazioni possibili sono la lacerazione delle arterie coronariche e
del polmone.

Nel versamento pericardico idiopatico la pericardiocentesi è curativa in circa
la metà dei casi.
Una ricaduta della malattia con la formazione di un nuovo versamento può
avvenire a distanza variabile dalla pericardiocentesi (da giorni ad anni).
Dopo tre o più episodi di recidiva, il versamento deve essere trattato con
la pericardiectomia.

Come terapia medica sono stati impiegati farmaci come i corticosteroidi
ma non è documentata una loro reale efficacia nel prevenire la formazione
del versamento.

Acromegalia e cuore nel cane e nel gatto - terza parte

La terapia di scelta dell'acromegalia nel gatto potrebbe essere, in un prossimo
futuro, chirurgica con l'asportazione del tumore ipofisario (ipofisectomia
transfenoidale).
In medicina umana la terapia chirurgica è molto efficace per la risoluzione
della malattia in presenza di tumori di piccole dimensioni, mentre lo è molto
meno per neoplasie di dimensioni maggiori (macroadenomi).
Nel gatto è segnalato un caso di acromegalia trattato con successo con
l'ipofisectomia transfenoidale.
La radioterapia è stata invece utilizzata in diversi gatti e può permettere la
regressione del diabete o un suo migliore controllo ma sono segnalate anche
delle recidive del tumore.

La terapia medica si avvale della somministrazione di sostanze come la
bromoscriptina o l'octreonide.
In qualche soggetto l'octreonide ha determinato una diminuzione dei livelli
nel sangue dell'ormone della crescita (GH) e pertanto una terapia a lungo
termine potrebbe essere utile.
In medicina umana è anche utilizzato un farmaco più recente, il pegvisomant,
che contrasta l'attività dell'ormone della crescita e la produzione di
somatomedina (IGF-1) e determina la diminuzione dei livelli di IGF-1
in circa il 90% dei soggetti.

La sopravvivenza media dei gatti con acromegalia è di circa un anno e
mezzo dal momento della diagnosi.
I gatti muoiono soprattutto per insufficienza cardiaca congestizia resistente
alla terapia, per insufficienza renale o per problemi legati all'espansione
del tumore ipofisario.

Elevati livelli di ormone della crescita  sono stati rilevati in gatti con
cardiomiopatia ipertrofica ma senza tumore ipofisario e diabete mellito
ma questa relazione resta senza spiegazione.

Nel cane la terapia dell'acromegalia è la sterilizzazione dei soggetti o la
sospensione della somministrazione del progesterone.

Elettroliti e cuore nel cane e nel gatto - terza parte

In questo post completiamo la trattazione dell'iperkaliemia (potassio elevato
nel sangue) del cane e del gatto.

La terapia dell'iperkaliemia è data da :

1) rimozione delle cause che l'hanno prodotta come la risoluzione
    dell'ostruzione delle vie urinarie o la riduzione o sospensione della
    somministrazione di farmaci che innalzano il potassio nel sangue
    (es. spironolattone, ace inibitori)

2) nei casi meno gravi si possono somministrare resine a scambio ionico
    per favorire l'eliminazione del potassio attraverso l'apparato gastroenterico
    o diuretici dell'ansa (furosemide) per eliminarlo con le urine
 
3) quando l'iperkaliemia è elevata, va trattata immediatamente perché
    può provocare la morte dell'animale.
    Pertanto si somministrano :
    - destrosio al 5% senza o con insulina (favorisce l'entrata del potassio
       nelle cellule)
    - calcio gluconato al 10% endovena in 15-30 minuti per contrastare
       gli effetti dell'iperkaliemia sulla cellula cardiaca
    - bicarbonato di sodio (1- 2 mEq/kg endovena)
    - in medicina umana viene anche utilizzata l'emodialisi

L'ipokaliemia o ipopotassiemia è la concentrazione del potassio più
bassa del normale nel sangue.

Le cause principali di ipokaliemia nel cane e nel gatto sono :

1) eccessiva perdita attraverso l'apparato digerente per vomito, diarrea
    ma anche per l'uso eccessivo di clisteri o lassativi

2) in seguito alla diminuzione o alla mancanza di appetito

3) eccessiva perdita di potassio con le urine per terapia con fluidi troppo
    intensa, per malattie renali, per iperaldosteronismo secondario a malattie
    cardiache, epatiche e renali, per l'azione di farmaci diuretici come la
    furosemide

4) in seguito allo spostamento del potassio dall'esterno all'interno delle
    cellule per somministrazione di glucosio e insulina, nella chetoacidosi
    diabetica, nell'iperinsulinismo provocato dalla presenza di un insulinoma,
    nell'alcalosi respiratoria.

L'iperaldosteronismo è la presenza di livelli elevati di aldosterone nel
sangue. L'aldosterone, prodotto dalle ghiandole surrenali, promuove la
ritenzione di acqua e sodio ed è un ormone che gioca un ruolo fondamentale
nello sviluppo dello scompenso cardiaco.
L'iperinsulinismo è provocato dalla presenza di un tumore benigno del
pancreas (insulinoma) che determina un aumento patologico della secrezione
dell'insulina con diminuzione eccessiva del glucosio nel sangue e comparsa di
crisi ipoglicemiche.
L'alcalosi metabolica è un aumento del PH del sangue per perdita di
acidi o aumento dei bicarbonati. Il PH misura l'acidità o l'alcalinità di
una soluzione.
La chetoacidosi diabetica è una complicanza del diabete che richiede
una rapida correzione.

Doxorubicina e cuore nel cane e nel gatto - seconda parte

La cardiotossicità della doxorubicina nel cane e nel gatto è legata al suo
dosaggio (tossicità dose dipendente).
Quella acuta interviene durante o appena dopo la somministrazione del
farmaco mentre quella cronica ha importanti implicazioni cliniche.
Nel cane, infatti, la dose cumulativa sicura è tra 180 mg/metro quadro
(di superficie corporea) e 200 mg/metro quadro ma alle volte i soggetti
non tollerano dosaggi inferiori  a 180 mg/metro quadro e presentano aritmie
e anche casi di morte improvvisa mentre altri non hanno sintomi per dosaggi
superiori a 200 mg/metro quadro.

Nell'uomo sono stati individuati dei fattori di rischio, che possono valere
anche per il cane e per il gatto, come l'alta dose cumulativa, gli elevati livelli
di doxorubicina nel sangue, la presenza di malattia cardiaca e la sua
somministrazione assieme ad altri farmaci antitumorali.

I sintomi di cardiotossicità sono intolleranza all'esercizio, dispnea, tosse e
anche ascite e sono legati alla comparsa di aritmie e/o di insufficienza cardiaca
congestizia.
L'insufficienza cardiaca congestizia è più frequente nel cane rispetto al gatto
e può manifestarsi in qualsiasi momento anche dopo un breve periodo di terapia
o a distanza di mesi dalla fine del trattamento (nell'uomo anche a distanza di
anni).

Gli esami strumentali per la diagnosi di cardiotossicità della doxorubicina
comprendono la radiografia, l'elettrocardiogramma e l'ecocardiografia.
La radiografia toracica  può mostrare cardiomegalia (cuore ingrandito),
segni di edema polmonare e/o di versamento pleurico.
L'elettrocardiogramma può presentare numerose alterazioni, più frequenti
nel cane, che possono riguardare il tratto ST, l'onda T o il complesso QRS.
Le aritmie possono essere atriali o ventricolari, alcune volte benigne e senza
ripercussioni sulla circolazione del sangue, altre volte possono determinare
la morte improvvisa dell'animale.
Sono anche visibili anomalie della conduzione dell'impulso elettrico come il
blocco di branca destro o sinistro.

Sempre sulla doxorubicina potete anche leggere
http://www.infocardiovet.com/2013/09/doxorubicina-e-cuore-nel-cane-e-nel.html

L'idralazina nella terapia cardiologica del cane e del gatto

L'idralazina è un farmaco che viene utilizzato nel cane e nel gatto nella terapia
delle malattie del cuore.
E' un potente vasodilatatore con un'azione che si esplica quasi unicamente
sulla muscolatura dei vasi arteriosi (le vene sono praticamente insensibili alla
sua azione) con l'aumento di una sostanza, la prostaciclina, che causa una
diminuzione del flusso del calcio all'interno della cellula.

Inoltre possiede un effetto inotropo positivo (aumento della contrattilità del
cuore) probabilmente dato dal rilascio di istamina che a sua volta stimola quello
della noraepinonefrina, una catecolamina, che aumenta la contrattilità del cuore.

Quando l'idralaziona è in azione si ha un calo delle resistenze vascolari
sistemiche (generali) con diminuzione anche marcata della pressione
sanguigna specialmente a livello del cervello, dei reni, dei vasi coronarici
e dell'intestino.
A dosaggio terapeutico la pressione scende anche del 40%.
Inoltre l'idralazina aumenta il flusso sanguigno del rene e può migliorare la
sua funzione alterata.
Infine incrementa la secrezione della renina, una sostanza che promuove un
sistema dell'organismo detto RAAS che attua la ritenzione di sodio ed acqua.

Le patologie che possono richiedere l'uso dell'idralazina, in genere
sempre in aggiunta ad una preesistente terapia cardiologica, sono:

- grave insufficienza mitralica refrattaria alla terapia (es. nell'endocardiosi)
- grave insufficienza aortica (es. nella endocardite infettiva)
- ampio difetto del setto interventricolare
- ipertensione sistemica (generale)
- ipertensione polmonare secondaria a filariosi

Un limite all'utilizzo del farmaco è la presenza di effetti collaterali come
ipotensione, anoressia, vomito e diarrea che sono relativamente comuni.

L'ipotensione può dare debolezza e depressione e qualche volta può anche
essere grave specialmente se l'animale è già in trattamento con un altro
vasodilatatore mentre il vomito può richiedere la sospensione o la riduzione
del dosaggio.
L'idralazina può stimolare la comparsa di tachicardia riflessa con un aumento
della frequenza cardiaca tale da richiedere l'uso di farmaci (beta bloccanti) per
diminuirla.

I dosaggi variano da 0.5 mg/kg a 3 mg/kg ogni 12 ore, cominciando in genere
con dosaggi bassi fino al raggiungimento della dose efficace, preferibilmente
con il controllo della pressione sanguigna.

Quindi l'idralazina è un farmaco utile nei casi refrattari alla terapia ma 
la sua somministrazione richiede particolare attenzione e può essere 
limitata dalla comparsa di effetti collaterali.

Potete anche leggere il post sui vasodilatatori nella cardiologia del cane e del
gatto http://www.infocardiovet.com/2012/09/luso-dei-vasodilatatori-nella.html

I diuretici dell'ansa nella cardiologia del cane e del gatto - prima parte

I diuretici dell'ansa sono una classe di farmaci che ha una prevalente azione
a livello del tratto ascendente dell'ansa di Henle del nefrone.
Il nefrone è l'unità costitutiva del rene ed è composto da un glomerulo renale,
dove il sangue viene filtrato e da un tubulo contorto prossimale, un'ansa di Henle,
e un tubulo contorto distale dove il filtrato viene trasformato in urina.
Ogni rene ha più di un milione di nefroni.

I principali diuretici dell'ansa sono l'acido etacrinico, poco usato in medicina
veterinaria, la bumetanide, anch'essa poco usata, la torsemide che comincia
ad essere utilizzata con una certa frequenza e la furosemide, la più impiegata.
Il meccanismo d'azione di questi diuretici è il blocco del riassorbimento del
sodio, potassio, cloro, calcio, magnesio e un aumento della loro eliminazione
con le urine.
Sono i più potenti diuretici oggi disponibili e hanno un ruolo fondamentale 
nella terapia delle malattie cardiache e sono attivi anche con funzionalità
renale alterata.

La bumetanide è un diuretico molto potente, circa cinquanta volte la furosemide
nel cane.
Determina una dilatazione arteriosa a livello renale con un incremento del flusso
sanguigno.
Inoltre stimola l'aumento della secrezione di un ormone, la renina (prodotta dai
reni), che provoca l'attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone 
(RAAS) in seguito alla diminuzione del sangue circolante causata dal diuretico.
Il RAAS è un meccanismo ormonale che regola la pressione del sangue,
la sua quantità circolante e il tono dei vasi (vasocostrizione, vasodilatazione).

Somministrata nel cane per via orale, è già attiva entro un'ora, raggiunge la
massima azione entro due ore e la sua attività persiste per 4-5 ore.
Per via endovenosa raggiunge il picco d'azione entro un'ora e la sua attività
perdura per 3-4 ore.
Il dosaggio consigliato è di 0.02-0.1 mg/kg ogni 8-24 ore.

La sua biodisponibilità è superiore a quella della furosemide.
La biodisponibilità di un farmaco è la sua percentuale che arriva nel sangue
senza subire trasformazioni e quindi quello che ha una biodisponibilità
superiore raggiunge l'organo, su cui deve agire, in quantità maggiore.

Potete anche consultare il post sulla torsemide al seguente link
http://www.infocardiovet.com/2013/08/torsemide-torasemide-nel-cane-e-nel.html

La chinidina nella cardiologia del cane e del gatto - prima parte

La chinidina, un alcaloide vegetale derivato dalla corteccia di china,
è utilizzata come antiaritmico nel cane e  più raramente nel gatto.
La chinidina è stata usata per la prima volta nell'uomo, come farmaco
antimalarico, nel 1853 da Pasteur.
Invece le sue proprietà antiaritmiche sono state scoperte molto più tardi.
Risale infatti al 1918 il primo impiego nella terapia della fibrillazione atriale.

La chinidina è un antiaritmico di classe IA secondo la classificazione di
Vaughan Williams e le principali azioni sul cuore sono :

1) diminuzione della velocità del impulso elettrico (effetto dromotropo
     negativo)

2) diminuzione della contrattilità (effetto inotropo negativo)

3) diminuzione dell'eccitabilità (effetto batmotropo negativo) che è la
    capacità della cellula cardiaca, in risposta allo stimolo, di ridurre il proprio
    potenziale a riposo oltre un certo livello (soglia di potenziale) per potere
    generare un potenziale d'azione.

Queste azioni sul cuore sono provocate dalla modalità con cui agisce la
chinidina nel cane e nel gatto con il blocco all'entrata degli ioni sodio nelle
cellule nella fase 0 del potenziale d'azione e il blocco selettivo dei canali
del potassio nella fase di ripolarizzazione.

Quindi il potenziale d'azione è prolungato, il periodo refrattario è aumentato
e l'automatismo delle cellule cardiache è diminuito.

Il potenziale d'azione è l'evento elettrico che causa la contrazione del cuore.
Il periodo refrattario è il tempo nel quale la cellula cardiaca non è sensibile
a stimoli esterni.
L'automatismo è la capacità delle cellule cardiache di generare i loro
stimoli e produrre un potenziale d'azione. L'automatismo tipico del cuore
è quello del nodo senoatriale da dove, in condizioni normali, origina
l'impulso elettrico che porta alla contrazione del cuore.

Inoltre la chinidina ha un'azione di contrasto del sistema parasimpatico
(azione vagolitica) che provoca l'aumento della velocità di conduzione
dell'impulso elettrico e la diminuzione del periodo refrattario delle cellule
del nodo atrioventricolare.
Quindi l'attività della chinidina è data da una azione diretta sulle cellule
cardiache e da una indiretta attraverso la sua azione vagolitica.

Per ultimo la chinidina nel cane e nel gatto diminuisce l'attività degli
alfa-recettori dei vasi che regolano il loro tono (effetto alfa litico) per cui
la sua somministrazione per via endovenosa può causare vasodilatazione
e ipotensione anche marcate.

   

Doxorubicina e cuore nel cane e nel gatto - prima parte

La doxorubicina è un antibiotico che fa parte della famiglia delle antracicline 
ed è utilizzata, come altri composti di questo gruppo, come farmaco 
antitumorale nel cane, nel gatto e nell'uomo.

In campo cardiologico è impiegata nella chemioterapia dell'emangiosarcoma
canino, che è un tumore molto aggressivo, da sola o in associazione con la
ciclofosfamide e la vincristina ed il suo utilizzo aumenta la sopravvivenza dei
cani.
Inoltre in questo tumore la chemioterapia può essere aggiunta alla chirurgia
aumentando così l'aspettativa di vita.
Anche il linfoma cardiaco può essere trattato con la doxorubicina (è il tumore
cardiaco più frequente nel gatto).

La doxorubicina è però anche cardiotossica nel cane e nel gatto e questo
può creare dei problemi al suo impiego.
Il meccanismo di azione, che provoca effetti indesiderati sul cuore, non
è conosciuto ma è probabile che sia dato dalla formazione di radicali liberi
con fenomeni di perossidazione.

I radicali liberi sono delle molecole che vengono prodotte durante il
metabolismo dell'ossigeno e che, in condizioni normali, sono rimosse
per evitare danni all'organismo.
Quando però la loro produzione supera le capacità di eliminazione,
possono causare alterazioni alle cellule e ai tessuti.
La perossidazione è una reazione chimica provocata dai radicali liberi
che può danneggiare le strutture biologiche contenenti gli acidi grassi
(es. fosfolipidi della membrana cellulare).

All'esame istologico le lesioni riscontrabili sono variabili :
- vacuolizzazione delle cellule cardiache con la comparsa di strutture
  chiamate vacuoli che possono portare alla degenerazione cellulare.
- miocitolisi (dissoluzione della cellula) per rottura della membrana cellulare
- atrofia della cellula con diminuzione del suo volume, con minore contenuto
  di acqua e riduzione degli organuli cellulari
- fibrosi miocardica dove il tessuto cardiaco viene sostituito da tessuto
  fibroso

Elettroliti e cuore nel cane e nel gatto - seconda parte

In corso di iperkaliemia del cane e del gatto, tutti i componenti del tracciato
elettrocardiografico possono alterarsi quando i valori della potassiemia
superano i 5.5 mEq/L., ma la rilevazione del grado di iperkaliemia è
compiuta con la identificazione del valore del potassio nel sangue perché
le modificazioni dell' E.C.G possono non essere proporzionali alla sua gravità
e non sempre avere la stessa progressione.

In un tracciato elettrocardigrafico normale del cane e del gatto (ma anche
dell'uomo) possiamo vedere :

- l'onda E che rappresenta la depolarizzazione degli atri
- l'intervallo PR che è il tempo impiegato dallo stimolo elettrico per
  andare dal nodo del seno, dove origina, ai ventricoli
- l'onda (complesso) QRS che rappresenta la depolarizzazione dei
  ventricoli
- il segmento ST che è l'intervallo di tempo tra la fine del complesso
  QRS e l'inizio dell'onda T
- l'onda T che rappresenta la ripolarizzazione dei ventricoli
- l'intervallo QT (dall'inizio del complesso QRS alla fine dell'onda T) che è
  dato dalla somma della depolarizzazione e della ripolarizzazione dei ventricoli
  (sistole ventricolare)

La depolarizzazione è quel fenomeno attraverso il quale la cellula cambia
il proprio potenziale elettrico che da negativo (potenziale a riposo), rispetto
all'esterno, diventa positivo, generando il potenziale d'azione che porta alla
contrazione cardiaca.
Nella ripolarizzazione, attraverso diverse fasi, il potenziale elettrico della cellula
torna negativo (potenziale di riposo).

Le alterazioni dell' elettrocardiogramma provocate dall'iperkaliemia nel
cane e nel gatto sono :

- aumento della durata dell'intervallo PR quando i valori del potassio
   superano i 6.5 mEq/L
- aumento dell' intervallo QT con valori superiori a 7.0 mEq/L
- slivellamento del segmento ST con valori superiori a 6.5 mEq/L
   Lo slivellamento avviene quando il segmento ST giace sotto o sopra
   la linea isoelettrica (linea di base dell'ECG) oltre un certo grado, mentre
   in condizioni normali generalmente coincide con essa.
- aumento della durata dell'onda P con valori superiori a 7.0 mEq/L e sua
   scomparsa con valori superiori a 8.5 mEq/L
- prolungamento del complesso QRS con valori superiori a 6.5 mEq/L
- aumento del voltaggio dell'onda T con valori superiori a 5.5 mEq/L
- diminuzione della la frequenza cardiaca
- con valori molto alti di potassiemia (in genere superiori ai 10 mEq/L)
  comparsa di flutter o fibrillazione ventricolare o di asistolia ventricolare.

Nella fibrillazione ventricolare le contrazioni dei ventricoli sono deboli
e incoordinate e il sangue espulso dal cuore è praticamente nullo.
Nella asistolia ventricolare mancano i complessi ventricolari QRS
e quindi i ventricoli non si contraggono.
Entrambe queste forme rappresentano un esempio di arresto cardiaco.

La prima parte di  "Elettroliti e cuore nel cane e nel gatto" la potete
leggere cliccando sul link sottostante
http://www.infocardiovet.com/2013/09/elettroliti-e-cuore-nel-cane-e-nel.html

     Vengono mostrate le onde e gli intervalli di un
      elettrocardiogramma normale

Canale atrioventricolare nel cane e nel gatto - terza parte

Il canale atrioventricolare completo, senza trattamento, determina nell'uomo
la morte di circa il 50% dei soggetti entro i primi sei mesi di vita  e di circa i due
terzi entro l'anno e queste percentuali potrebbero essere simili nel cane e nel gatto.
Nell'uomo, infatti, il canale atrioventricolare completo è una delle cause più
frequenti di scompenso neonatale ed il quadro è tanto più grave quanto maggiore
è l'insufficienza della valvola atrioventricolare comune.

Sempre nell'uomo, la terapia medica è attuata per stabilizzare il paziente in
attesa dell'esecuzione dell'intervento chirurgico.
Per questo vengono utilizzati farmaci come gli ace-inibitori, i diuretici,
i betabloccanti, i digitalici, l'idralazina (un vasodilatatore), antitrombotici
come clopidogrel e acido acetilsalicilico. Alcuni di questi farmaci sono stati
usati anche nel cane e nel gatto.

La terapia chirurgica comprende il bendaggio dell'arteria polmonare
per diminuire il flusso sanguigno diretto verso i polmoni (iperafflusso polmonare)
e per evitare che, in attesa dell'intervento chirurgico, si sviluppi ipertensione
polmonare e la malattia vascolare arteriosa.

La correzione radicale del canale atrioventricolare completo viene effettuata
nell'uomo precocemente (tra i due e i quattro mesi di vita) e consiste nella
chiusura del difetto del setto atriale e del difetto del setto interventricolare con
uno o due patch (toppe) e nella ricostruzione di due valvole atrioventricolari
con due orifici indipendenti.
Nel cane è segnalato un caso di correzione radicale del canale 
atrioventricolare completo.

Le complicanze postoperatorie del canale atrioventricolare completo sono
l'insufficienza mitralica (complicanza più comune), la stenosi mitralica, la stenosi
subaortica, la deiescenza (cedimento) del patch, la presenza di un difetto
residuo del setto, lo sviluppo di aritmie (blocco atrioventricolare, flutter o
fibrillazione atriale).

La prognosi nell'uomo, dopo correzione chirurgica, è generalmente buona.
A venti anni dall'intervento, la sopravvivenza media  è del 70%.

Nel canale atrioventricolare parziale l'intervento chirurgico nell'uomo è
effettuato tra un anno e quattro anni d'età e consiste nella chiusura del difetto
del setto atriale con patch e la sutura del cleft (fessurazione) del lembo anteriore
della valvola mitrale.
La riparazione chirurgica, eseguita con successo, del canale 
atrioventricolare parziale è segnalata anche nel cane.

Elettroliti e cuore nel cane e nel gatto - prima parte

Le alterazioni delle concentrazioni degli elettroliti possono avere importanti
ripercussioni sul cuore del cane e del gatto.
Gli elettroliti sono dei composti che, quando sono disciolti in soluzioni, hanno
la capacità di dissociarsi in ioni.
Gli ioni sono atomi o gruppi di atomi che sono caricati elettricamente.
Quando hanno carica positiva vengono chiamati cationi, con carica negativa
anioni.
I più importanti elettroliti, che hanno azione sul cuore e che possono dare
sintomi cardiovascolari, sono il calcio, il magnesio e il potassio.                                       
Potenzialmente qualsiasi elettrolita, quando aumenta o diminuisce oltre una
certa soglia le sue concentrazioni nel sangue, può produrre anomalie visibili
all'elettrocardiogramma.

Il potassio è presente nei liquidi corporei come catione K+ e si trova
principalmente all'interno delle cellule.
Esplica numerose azioni nell'organismo del cane e del gatto tra le quali :

- ridistribuzione (assieme al sodio) dei liquidi all'interno e all'esterno della cellula
- partecipazione al metabolismo dei carboidrati e delle proteine
- regolazione della pressione sanguigna per attività sulla muscolatura vasale e
  sull'eliminazione del sodio con le urine
- regolazione (assieme al calcio) dell'attività di trasmissione dell'impulso nervoso
  e della contrazione muscolare
- nella cellula cardiaca mantiene negativo il potenziale di membrana a riposo.

Bisogna sottolineare che le diverse cellule del cuore (es. quelle del nodo
del seno o quelle del nodo atrioventricolare o ancora quelle del miocardio
ventricolare) rispondono in modo diverso alle variazioni del potassio extracellulare.

L'aumento del potassio nel sangue è chiamato iperpotassiemia o iperkaliemia
mentre la sua diminuzione ipopotassiemia o ipokaliemia.

L'iperkaliemia può avere effetti gravi sul cuore (può anche determinare la
morte dell'animale) e riconosce nel cane e nel gatto diverse cause :                                                                                                                                                           
1) eccessiva somministrazione di potassio (per via orale, sottocutanea,
    endovenosa) anche sotto forma di farmaci (penicillina G potassica,
    bromuro di potassio).

2) diminuzione della sua eliminazione attraverso i reni per insufficienza renale
    anurica o oligurica (con produzione di urina assente o diminuita), per
    ipoadrenocorticismo (morbo di Addison) malattia delle ghiandole surrenali
    con diminuita produzione di aldosterone e di cortisolo, per l'azione di
    determinati farmaci come lo spironolattone o gli ace-inibitori (che tra l'altro
    sono usati in cardiologia).

3) per lacerazione delle vie urinarie (es. per traumi) o ostruzione uretrale
    (es.per calcoli).

4) per spostamento del potassio dall'interno all'esterno delle cellule come
    nell'acidosi metabolica, per rapido rilascio del potassio dai tessuti in
    determinate condizioni come nella sindrome da riperfusione nel
    tromboembolismo aortico, nella chetoacidosi diabetica (fase avanzata
    del diabete).

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Tronco arterioso nel cane e nel gatto - seconda parte

La diagnosi di tronco arterioso comune è compiuta sia nell'uomo sia nel
cane e nel gatto utilizzando specialmente l'ecocardiografia.

Si possono impiegare anche mezzi diagnostici tradizionali come la radiografia,
l'elettrocardiogramma (con i quali però non si può fare una diagnosi definitiva)
e specialmente l'angiografia il cui utilizzo è andato diminuendo nel tempo mano
a mano che l'ecocardiografia si affermava come valido mezzo diagnostico.
Si possono anche impiegare mezzi diagnostici più recenti come la risonanza
magnetica.

Con l'ecocardiografia bidimensionale transtoracica possiamo in genere
visualizzare le presentazioni anatomiche della patologia come il vaso truncale,
la valvola truncale e le sue eventuali alterazioni, il percorso dei vasi polmonari.
Qualche volta, in casi selezionati, per visualizzare meglio i vasi polmonari,
può essere effettuata l'ecocardiografia transesofagea.

Con l'eco Doppler è possibile valutare la presenza e l'entità della stenosi e/o
dell'insufficienza della valvola truncale.

La terapia, fino ad oggi effettuata solo nell'uomo, è chirurgica in quanto il
50% dei neonati non operati  muore entro il primo mese di vita e solo il 15%
è ancora vivo ad un anno d'età.

In medicina umana è possibile oggi effettuare un intervento radicale di 
riparazione della patologia consistente in :

a) chiusura del difetto del setto interventricolare
b) distacco dell'arteria polmonare o delle arterie polmonari dal tronco arterioso
    con ricostruzione dell'aorta.
c) interposizione di un condotto con valvola tra ventricolo destro e arteria
    polmonare o arterie polmonari
d) eventuale riparazione o sostituzione della valvola truncale in presenza di una
    sua grave insufficienza

La sopravvivenza, dopo chirurgia radicale, è del 90% a cinque anni e
dell' 85% a 15 anni.
La maggioranza dei pazienti, a venti anni dall'intervento, non presenta
scompenso cardiocircolatorio.,

La prima parte sul tronco arterioso nel cane e nel gatto può essere letta
cliccando sul seguente link :
http://www.infocardiovet.com/2013/06/tronco-arterioso-nel-cane-e-nel-gatto.html

 

La coartazione aortica nel cane e nel gatto - seconda parte

Le informazioni qui riportate, riguardo la diagnosi e la terapia della coartazione
aortica, sono mutuate dalla medicina umana in quanto nell'uomo questa
patologia è piuttosto frequente, ma rispecchiano quello che può anche essere
il percorso diagnostico e terapeutico nel cane e nel gatto.

La diagnosi di coartazione aortica nell'uomo è ottenuta specialmente con
l'utilizzo dell'ecocardiografia ma vengono anche utilizzati esami diagnostici
tradizionali come la radiografia, l'elettrocardiogramma e l'angiografia e mezzi
diagnostici più recenti come la risonanza magnetica o la tomografia assiale 
computerizzata.

Con la radiografia può evidenziarsi cardiomegalia (cuore ingrossato),
congestione polmonare ed eventualmente dilatazione dell'aorta, mentre
con l'elettrocardiogramma rilievi di ipertrofia cardiaca.

L'ecografia permette la diagnosi definitiva nella maggioranza dei casi.
La diagnosi può essere prenatale, perinatale ma può essere fatta più
tardivamente anche negli adolescenti e negli adulti.
Si utilizza l'ecocardiografia transtoracica bidimensionale, più raramente
quella transesofagea (con sonda ecografica nell'esofago).
Viene anche impiegato il Color Doppler per individuare il flusso turbolento
(colori mischiati a mosaico) provocato dalla coartazione e il Doppler continuo
per calcolare il gradiente di pressione (differenza di pressione) tra la porzione
di aorta che precede e quella che segue la coartazione

La terapia nell'uomo può essere medica, chirurgica o interventistica.

Quella medica è eseguita alla nascita mediante la somministrazione di
prostaglandine per tenere aperto il dotto arterioso in modo da avere un flusso
sanguigno adeguato dopo la coartazione.
La terapia medica viene anche effettuata in presenza di scompenso cardiaco.

La terapia chirurgica viene impiegata
- per la resezione (asportazione) del  segmento stenotico (ristretto) con
  anastomosi termino-terminale dove la parte dell'aorta a monte  della
  coartazione viene suturata con quella a valle del restringimento (nei neonati)
- per la resezione e ricostruzione con protesi tubulare sintetica (negli adulti).

Viene anche impiegata l'aortoplastica con l'utilizzo di un patch (toppa) per
allargare la parte stenotica o una protesi tubulare per "scavalcare" (bypass)
la coartazione.

La terapia interventistica consiste nell'esecuzione della valvuloplastica
(catetere con palloncino che viene posizionato e gonfiato a livello della
coartazione per allargarla).

Le stenosi recidivanti possono essere trattate sia con la valvuloplastica sia
con la chirurgia.

Torsemide (Torasemide) nel cane e nel gatto

La torsemide è un farmaco appartenente ai diuretici dell'ansa in quanto
la sua azione si esplica prevalentemente a livello della branca ascendente
dell'ansa di Henle  che è una parte del nefrone renale.
Il nefrone è l'unità costitutiva del rene dove viene filtrato il sangue e prodotta
l'urina.
L'azione della torsemide è comparabile a quella della furosemide ma l'attività
diuretica è simile ad un dosaggio dieci volte inferiore.
E' ben assorbita quando somministrata per via orale con una biodisponibilità
superiore all'80% nettamente più elevata di quella della furosemide (50%).
La biodisponibilità è la quantità percentuale di farmaco che arriva al sangue
senza subire modificazioni.
La torsemide, somministrata per via orale, presenta un picco di concentrazione
ematica dopo circa quattro ore e una durata d'azione di 12 ore.
Questo fatto rende meno frequente la sua somministrazione rispetto alla
furosemide, che ha una durata d'azione di sei ore, e agevola la collaborazione
del proprietario.

Inoltre la torsemide sembra ostacolare la  secrezione e il legame
dell'aldosterone ai suoi recettori e probabilmente questa proprietà
contrasta la fibrosi miocardica.
Infine, sia nell'uomo sia nel cane, riduce o annulla lo sviluppo della resistenza
al diuretico, ed è stata quindi usata in sostituzione o in aggiunta alla
furosemide quando questa si manifestava (insufficienza cardiaca refrattaria).

I dosaggi di torsemide indicati in letteratura sono 0,1-0,3 mg/Kg ogni
12-24 ore.
Nel cane e nel gatto non è ancora pienamente conosciuta l'efficacia e
la sicurezza della sua somministrazione a lungo termine.

Fibrillazione atriale nel cane e nel gatto - terza parte

Nel cane e nel gatto la terapia della fibrillazione atriale deve essere
impostata per raggiungere due obiettivi :

1) ripristinare il ritmo sinusale (il normale ritmo cardiaco)

2) se il ripristino non è possibile, controllare la frequenza cardiaca per
    mantenere una stabilità emodinamica

La sola persistenza della fibrillazione atriale determina modificazioni
elettrofisiologiche (rimodellamento elettrico) e/o anatomiche (rimodellamento
anatomico) che favoriscono la recidiva o il perpetuarsi dell'aritmia fino alla sua
irreversibilità.

Nel cane e nel gatto, dove la maggioranza dei casi di fibrillazione atriale
è secondaria a malattie cardiache, il ripristino duraturo del ritmo sinusale
è difficile da ottenere e quindi si opera principalmente sul controllo della
frequenza cardiaca con l'utilizzo di farmaci come la digossina, i beta-bloccanti,
i calcio antagonisti e l'amiodarone.

L'ideale è utilizzare una registrazione Holter per valutare le variazioni della
frequenza cardiaca durante la giornata, con animale a riposo e in attività, e
per controllare la risposta alla terapia.
Come integrazione all'esame Holter o quando questo non è eseguibile, è
possibile effettuare un ECG di controllo e insegnare al proprietario il rilevamento
della frequenza cardiaca e la sua registrazione in un apposito diario dove
vengono riportati anche altri parametri utili per valutare il decorso domiciliare
della malattia cardiaca (es. frequenza respiratoria, episodi di tosse, di debolezza,
di sincope).

Potete anche leggere la prima e la seconda parte cliccando sui links sottostanti

http://www.infocardiovet.com/2013/03/la-fibrillazione-atriale-nel-cane-e-nel.html
http://www.infocardiovet.com/2013/04/la-fibrillazione-atriale-nel-cane-e-nel.html

Cardiomiopatia dilatativa primaria del cane - quinta parte

Criteri ecocardiografici per la diagnosi della cardiomiopatia dilatativa primaria
(DCM) del cane sono stati proposti dalla Società Europea di Cardiologia
Veterinaria (ESVC).
I criteri diagnostici vengono suddivisi in maggiori e minori e ad ogni criterio
maggiore vengono assegnati tre punti, ad uno minore un punto.
La diagnosi di DCM è confermata quando la somma è uguale o superiore a sei.


Criteri maggiori

- aumento delle dimensioni telediastoliche e telesistoliche (a fine diastole
   e sistole) e dei volumi telediastolici e telesistolici indicizzati alla superficie
   corporea (EDVI e ESVI) del ventricolo sinistro
 - variazione dell'indice di sfericità con valore inferiore a 1.65. L'indice è dato
   dal rapporto tra la lunghezza diastolica del ventricolo sinistro calcolata in
   bidimensionale e la larghezza diastolica calcolata in monodimensionale
- frazione di accorciamento calcolata in M-mode inferiore al 20% e frazione
   d'eiezione calcolata in B-mode inferiore al 40%


Criteri minori

- aritmie nelle razze nelle quali la loro comparsa è compatibile con la
   presenza di DCM (es. Dobermann)
- presenza di fibrillazione atriale
- rapporto PEP/LVET maggiore di 0.4. Il PEP è il periodo pre-esplulsivo
  mentre LVET è il periodo durante il quale il sangue esce dal ventricolo
- EPSS, la distanza tra il lembo anteriore della valvola mitrale al momento
  della massima apertura e il setto interventricolare, è aumentato
- la frazione di accorciamento è tra il 20% e il 40%.
- dilatazione dell'atrio sinistro o di entrambi gli atri

Risulta evidente come l'ecocardiografia sia divenuta, come per altre patologie
cardiache, un esame fondamentale per la diagnosi della cardiomiopatia dilatativa
primaria del cane.

La cachessia cardiaca nel cane e nel gatto - seconda parte

Continuiamo la presentazione dei fattori che contribuiscono allo
sviluppo della cachessia cardiaca nel cane e nel gatto.

Ipermetabolismo

L'ipermetabolismo può essere definito come un aumento del consumo
energetico dell'organismo dovuto a cause patologiche, che compaiono anche
nello scompenso cardiaco, come il maggior lavoro dell'apparato respiratorio
(presenza di iperpnea), la comparsa di febbre, l'aumento del consumo di
ossigeno, l'attivazione del sistema simpatico.

Citochine infiammatorie

Le citochine infiammatorie sono sostanze che aumentano la loro concentrazione
nelle malattie croniche gravi (anche nell'insufficienza cardiaca) e provocano
determinate reazioni che favoriscono la progressione della cachessia.
Le principali citochine coinvolte sono il fattore di necrosi tumorale (TNF)
e l'interleuchina 1.
Le loro principali azioni sono :
- aumento dei fabbisogni energetici
- catabolismo e diminuzione della massa corporea magra
- infiammazione intestinale con rilascio di endotossine batteriche
- ipoperfusione dei tessuti
- azione sinergica con catecolamine, angiotensina e aldosterone
- azione favorente l'anoressia
- effetto inotropo negativo sul cuore
- sviluppo di ipertrofia e fibrosi miocardica
- resistenza all'azione dell'insulina e iperglicemia

Tossicità da farmaci

I farmaci, che l'animale assume come terapia per l'insufficienza cardiaca,
possono dare effetti collaterali e favorire la progressione della cachessia.
I digitalici possono provocare anoressia, vomito e diarrea.
Anoressia, disoressia e disfunzione della motilità gastrointestinale possono
manifestarsi con l'alterazione degli elettroliti del sangue in seguito alla
somministrazione protratta di diuretici e alle volte di ace-inibitori.
Queste condizioni possono essere aggravate da malattie concomitanti
(es. insufficienza renale).

Cachessia cardiaca prima parte http://www.infocardiovet.com/2013/07/la-cachessia-cardiaca-prima-parte.html

Malattia valvolare cronica della mitrale (endocardiosi mitralica) del cane - nona parte

La gravità dell'insufficienza mitralica del cane può anche essere valutata
con il Doppler pulsato e continuo.

I principali metodi utilizzati sono :

a) esame del flusso transmitralico : un aumento della velocità dell'onda E
    e una diminuzione del suo tempo di decelerazione può indicare la presenza
    di una significativa insufficienza.

b) la densità del segnale del flusso rigurgitante al Doppler continuo
    è grosso modo proporzionale alla sua gravità. Quindi possiamo ritenere
    che, con un segnale debole, l'insufficienza sia lieve, con un segnale intenso,
    moderata o grave.

c) differenza dei flussi : viene calcolato il flusso diastolico mitralico (dato
    dalla somma del flusso diastolico normale più il flusso rigurgitante) ed il
    flusso aortico sistolico.
    Il flusso rigurgitante è dato dalla differenza tra il flusso diastolico mitralico
    ed il flusso aortico sistolico mentre la frazione rigurgitante è il rapporto
    tra il flusso rigurgitante e il flusso diastolico mitralico.
    E' un metodo che richiede tempo e calcoli accurati perché c'è il rischio
    di compiere anche errori significativi.

d) esame del flusso delle vene polmonari al Doppler pulsato :
    in condizioni normali questo flusso mostra due onde positive,
    S (onda sistolica) e D (onda diastolica). Con l'insufficienza mitralica si
    può avere una riduzione dell'onda S che diventa negativa in presenza
    di rigurgito grave. Con jet eccentrici bisogna valutare i flussi di tutte le
    vene perché il rigurgito mitralico può influenzarli in misura differente.

Tutti i metodi proposti, Doppler pulsato, continuo o Color Doppler vanno
interpretati criticamente e anche integrati tra loro per non incorrere in
errori di valutazione.