Spironolattone e cuore nel cane e nel gatto

Lo spironolattone è un farmaco diuretico che viene utilizzato nel cane e nel
gatto nella terapia delle malattie cardiache.
Lo spironolattone blocca l'azione dell'aldosterone, un ormone prodotto dalla
zona corticale (esterna) delle ghiandole surrenali.

L'effetto dello spironolattone negli animali sani è debole perché le concentrazioni
di aldosterone sono basse, mentre è probabilmente più efficace negli animali con
livelli di aldosterone elevati come quelli con insufficienza cardiaca.
L'aldosterone a livello renale promuove nel tubulo distale il riassorbimento
del sodio.
Quindi lo spironolattone, oltre a favorire l'eliminazione renale del sodio,
agevola anche quella del cloro e dell'acqua mentre diminuisce la perdita del
potassio, ammonio e fosfati con le urine.

Oltre che per l'azione diuretica, lo spironolattone viene utilizzato per la  sua
azione antifibrotica, in quanto ostacola la sostituzione del normale tessuto
cardiaco con quello fibroso e la fibrosi a livello delle pareti dei vasi sanguigni
(arteriosclerosi), per la sua attività nel ripristinare il corretto funzionamento 
dei barocettori, alterato nell'insufficienza cardiaca, e per l'azione limitante
il sistema nervoso simpatico.

L'arteriosclerosi è un'alterazione della parete dei vasi che diventa rigida per
fenomeni proliferativi e degenerativi con restringimento del lume del vaso.
I barocettori sono delle strutture situate a livello del cuore, aorta e arterie
carotidi che contribuiscono a regolare la pressione arteriosa.
Oggi si ritiene che sia proprio l'attività antiproliferativa, che riduce il
rimodellamento cardiaco, la principale azione dello spironolattone nella
terapia dell'insufficienza cardiaca.
Il rimodellamento cardiaco è un cambiamento della forma, della dimensione,
della struttura e del funzionamento del cuore in seguito ad una alterazione
del miocardio.

Lo spironolattone viene somministrato per via orale e viene assorbito
nel tratto gastrointestinale e rapidamente trasformato in canrenone che
è il suo principio attivo e in altre sostanze meno attive.
L'inizio della sua piena azione terapeutica è piuttosto lento (dopo 2-3 giorni ),
mentre l'attività del farmaco perdura per 2-3 giorni dopo la sua sospensione.
Raramente è utilizzato da solo perché è più efficace quando viene somministato
con altri diuretici (tiazidi, diuretici dell'ansa), con riduzione della perdita di
potassio e della dose di ogni singolo diuretico.

Lo spironolattone viene somministrato nel cane e nel gatto a 1-4 mg/Kg ogni
12-24 ore.

Studi condotti nell'uomo hanno dimostrato che aumenta la sopravvivenza dei
soggetti quando viene aggiunto alla terapia standard per l'insufficienza cardiaca.

Uno studio eseguito nei cani con insufficienza mitralica cronica moderata o
grave, ha confermato che l'integrazione dello spironolattone nella terapia con
furosemide e ace-inibitore diminuisce il peggioramento clinico, la mortalità e
il ricorso all'eutanasia.

Lo spironolattone è in genere ben tollerato anche se è consigliabile controllare
periodicamente gli elettroliti del sangue e la funzione renale.

Gli effetti collaterali della sua prolungata somministrazione possono essere
gli squilibri elettrolitici come l'iponatremia (sodio basso nel sangue), l'iperkaliemia
(aumento del potassio nel sangue) e la disidratazione.
Il rischio di iperkaliemia aumenta quando viene somministrato assieme agli
ace-inibitori o ad altri diuretici risparmiatori di potassio.

 

Malattia valvolare cronica della mitrale (endocardiosi mitralica) del cane - quinta parte

L'elettrocardiogramma del cane, con insufficienza mitralica da endocardiosi

valvolare, è nella maggioranza dei soggetti normale (anche in quelli che hanno

già dilatazione delle camere cardiache), mentre può presentare alterazioni
evidenti nei casi avanzati.

L'elettrocardiogramma, anche se non è un indicatore sensibile, può rilevare la
presenza di dilatazione cardiaca.

Il segno più caratteristico di dilatazione dell'atrio sinistro è la comparsa
dell'onda P "mitrale" quando la sua durata supera gli  0.04 sec.

I rilievi di dilatazione del ventricolo sinistro sono il complesso ORS di durata
maggiore di  0.06 sec. nella derivazione II e la presenza di un'onda R maggiore
di 2.5 mV nelle razze di taglia piccola e di 3.0 mV in quelle di taglia grande.

In presenza di questi segni è utile confermare e quantificare la dilatazione
dell'atrio sinistro e/o del ventricolo sinistro con l'ecocardiografia.

L'elettrocardiogramma è invece l'esame di riferimento per rilevare la presenza
di aritmie.
La maggior parte dei soggetti con insufficienza mitralica lieve o moderata non
ha aritmie.
Queste invece compaiono con una certa frequenza nei cani con malattia avanzata.

Le aritmie più frequenti sono quelle sopraventricolari (si formano ad di  sopra
dei ventricoli) come complessi atriali prematuri e fibrillazione atriale.
La comparsa di fibrillazione atriale porta in genere ad un peggioramento clinico
del paziente in quanto vi può essere insufficiente riempimento del ventricolo
sinistro per la mancanza della contrazione atriale e anche per l'elevata frequenza
cardiaca con diminuzione della gittata sistolica (quantità di sangue espulso ad
ogni battito) e della portata cardiaca (quantità di sangue espulso in un minuto).
Inoltre l'incompleto svuotamento dell'atrio sinistro porta ad un aumento delle
pressioni atriali che favoriscono lo sviluppo dell'edema polmonare.

Le aritmie ventricolari, sotto forma di complessi ventricolari prematuri o
di tachicardia ventricolare, sembrano favorite nella loro insorgenza da una
serie di fattori come l'aumento della trazione delle corde tendinee sui
muscoli papillari, il rimodellamento ventricolare, la presenza di ischemia
(diminuzione dell'apporto di sangue) miocardica per arteriosclerosi dei vasi
coronarici.

Il rimodellamento patologico è il cambiamento della forma, della dimensione,
della struttura e del funzionamento del cuore in seguito ad una alterazione del
miocardio.
L'arteriosclerosi è un processo patologico a carico delle pareti delle arterie
che diventano rigide per fenomeni proliferativi e degenerativi con restringimento
del lume del  vaso e progressiva riduzione del flusso di sangue.

Infine si possono riscontrare alterazioni non specifiche del tratto ST e
dell'onda T dovuti a fenomeni di ipossia (carenza di ossigeno), ad alterazioni
degli elettroliti nel sangue (es. potassio, sodio, cloro) e all'azione dei farmaci
impiegati nella terapia.



La fibrillazione atriale nel cane e nel gatto - prima parte

La fibrillazione atriale è un'aritmia che è spesso rilevata nel cane e nel gatto
e la più frequente nei cani di grossa taglia.

Può essere definita come un'aritmia caratterizzata da una attivazione elettrica
irregolare dell'atrio con attivazione elettrica variabile del ventricolo.

Si pensa che la fibrillazione atriale possa originare da :

1) uno o più focolai dell'atrio che lo attivano in modo non coordinato per un
    fenomeno di esaltato automatismo anormale  
2) formazione negli atri di un singolo circuito di rientro o di numerosi circuiti
    di dimensioni e con velocità di conduzione variabili

Nel rientro lo stimolo elettrico non si esaurisce, come avviene normalmente
dopo l'attivazione cardiaca completa, ma rimane in qualche parte del miocardio
dove continua a essere condotto lungo un circuito isolato dal resto del cuore
e quindi riattiva il miocardio alla fine del periodo refrattario.
Il periodo refrattario è quella frazione di tempo durante la quale il cuore non
risponde a stimoli esterni.
L'esaltato automatismo anormale avviene quando la formazione dello stimolo
elettrico non  parte dal nodo del seno, come in condizioni normali, ma da un altro
punto del cuore.

Il mantenimento della fibrillazione atriale sembra sia dato principalmente da:

1) dal periodo refrattario del miocardio atriale

2) dalla velocità dell'impulso elettrico nel cuore

3) dalla massa dell'atrio e dalle modificazioni anatomiche (es. presenza di
    tessuto fibroso o adiposo al posto di quello cardiaco normale)
    Più la massa dell'atrio è grande e più facile è la comparsa della fibrillazione
    atriale.

Altri fattori sono ritenuti responsabili del matenimento della fibrillazine atriale tra
cui l'infiammazione e l'azione del sistema parasimpatico e simpatico. 

La fibrillazione atriale può essere classificata come .

1) primaria quando non sono presenti malattie sottostanti come in alcune razze
    canine di taglia gigante e anche nell'uomo

2) secondaria a malattie cardiache o a patologie che possono dare ripercussioni
     sul cuore come la dilatazione-torsione dello stomaco o disturbi degli elettroliti
     del sangue, in particolare l'iperkaliemia (potassio elevato nel sangue).

Le malattie cardiache che più frequentemente provocano la fibrillazione atriale
sono le cardiomiopatie (es. cardiomiopatia dilatativa del cane, cardiomiopatia
dilatativa, ipertrofica e restrittiva del gatto ), l'endocardiosi mitralica del cane
e le malattie congenite.

La fibrillazione atriale può anche essere classificata come :

1) parossistica quando dura meno di sette giorni

2) persistente  quando dura più di sette giorni ed è possibile effettuare la
    cardioversione (ristabilire il ritmo normale del cuore) sia con farmaci
    sia con terapia elettrica

3) permanente quando non è possibile effettuare la cardioversione come
    avviene negli animali con grave dilatazione atriale

La filariosi nel gatto - terza parte

Nella filariosi del gatto l'elettrocardiogramma è poco utile per la diagnosi
perché solo qualche volta mostra segni di ingrandimento del ventricolo destro
e deviazione  a destra dell'asse del cuore che però non sono specifici per la
malattia. Inoltre raramente si rilevano aritmie.

La radiografia toracica fornisce indicazioni più utili in quanto le alterazioni
sono presenti in circa metà dei soggetti con filariosi ma la loro assenza
non esclude la malattia.
Le modificazioni possono essere a carico delle arterie polmonari o del
parenchima polmonare mentre non si nota generalmente dilatazione del
cuore o segni di insufficienza cardiaca.

A livello del parenchima polmonare si possono notare addensamenti
(aree del polmone biancastre per diminuzione o assenza dell'aria normalmente
presente) sia a livello dell'interstizio polmonare (spazio compreso tra i bronchi
e gli alveoli) sia a livello degli alveoli, causati da un'infiammazione per la presenza
dei parassiti o da fenomeni tromboembolici in conseguenza della loro morte.

Qualche volta è stato anche osservato pneumotorace (presenza di aria o
gas nella cavità pleurica) e atelettasia (mancata espansione di una zona del
polmone per assenza di aria negli alveoli), raramente versamento pleurico
per chilotorace (presenza della linfa nella cavità pleurica).

Le arterie polmonari, specialmente le lobari caudali (posteriori) visibili nelle
proiezioni dorso-ventrali o ventro-dorsali, possono presentarsi dilatate e alle
volte tortuose e con improvvise interruzioni

L'ecocardiografia può mostrare alle volte dilatazione del ventricolo destro o
dell'arteria polmonare principale ed è diagnostica quando vengono rilevate le
filarie adulte (visibili come due corte linee biancastre parallele)  nel ventricolo
destro, atrio destro, arteria polmonare principale e qualche volta vene cave.

L'angiografia non selettiva con immissione del mezzo di contrasto nelle vene
giugulari (quando le condizioni del gatto lo permettono), può essere utile per
visualizzare le arterie polmonari dilatate e tortuose e per evidenziare i parassiti
che si presentano come difetti di riempimento del mezzo di contrasto.

La sindrome di Eisenmenger - seconda parte

Nella sindrome di Eisenmenger l'esame elettrocardiografico può rilevare

segni di ingrandimento del ventricolo destro che però non sono specifici

della malattia.

La radiografia toracica mostra un cuore di dimensioni normali o aumentate.

I polmoni possono presentare una diminuzione del calibro dei vasi, segno

di diminuzione della perfusione, mentre l'arteria polmonare principale e le

arterie lobari craniali (anteriori) possono essere dilatate.

L'ecografia permette in genere la diagnosi di sindrome di E. in quanto viene

visualizzata la comunicazione tra atrio destro e sinistro (difetto del setto atriale),

tra ventricolo destro e sinistro (difetto del setto interventricolare) e tra aorta e

arteria polmonare principale (dotto arterioso pervio).

Con il color Doppler o ecografia con contrasto viene evidenziato il flusso di

sangue anomalo (shunt destro-sinistro).

La terapia della sindrome di Eisenmenger può essere medica o chirurgica.

La terapia medica si avvale dell'utilizzo del salasso o di un farmaco,

l'idrossiurea, per ridurre la policitemia (aumento dei globuli rossi).
L'utilizzo del sildenafil, per contrastare l'ipertensione polmonare nel cane, 

sembra essere promettente.

Nell'uomo, già da tempo, sono impiegati  il sildenafil, la prostaciclina e i suoi
derivati e il bosentan per la terapia dell'ipertensione polmonare.
Questi farmaci, da soli o in associazione, hanno determinato un miglioramento
clinico e circolatorio in pazienti con sindrome di Eisenmenger.

La terapia chirurgica o interventistica per la chiusura del difetto congenito
può essere effettuata quando l'ipertensione polmonare non si è ancora
manifestata o non ha portato alla comparsa dello shunt destro-sinistro.

La terapia interventistica è una metodica invasiva che può trattare alcune
patologie del cuore e dei vasi.
Una metodica invasiva richiede l'entrata di uno strumento medico nel corpo.

Con presenza di lesioni vascolari permanenti ai vasi polmonari e ipertensione

polmonare, la chiusura è controindicata.

In questi casi, in medicina umana, si effettua il trapianto del polmone o del
cuore e polmone.

Cardiomiopatia ipertrofica del gatto (felina) - sesta parte

Con ecocardiografia si ottiene la diagnosi di cardiomiopatia ipertrofica
 in quando ci permette di poterla distinguere dalle altre cardiomiopatie.

Con l'ecocardiografia possiamo rilevare :

- la presenza dell'ipertrofia (ispessimento) delle pareti dei ventricoli e/o
  del setto intervetricolare
- la funzione sistolica e diastolica (se il cuore si rilassa, si riempie, si
  contrae ed espelle sangue normalmente o se c'è qualche alterazione)
- la dilatazione più o meno accentuata degli atri
- la presenza o meno dell'ostruzione del tratto di efflusso (di uscita) del
  ventricolo sinistro
- trombi o di ecocontrasto spontaneo specialmente nell'atrio sinistro
- valutare le altre strutture cardiache

Ipertrofia del cuore, in particolare del ventricolo sinistro

La cardiomiopatia ipertrofica è caratterizzata dall'ispessimento del setto
interventricolare e/o delle pareti dei ventricoli, specialmente di quello
sinistro.
Con l'ecocardiografia si rileva se l'ipertrofia è distribuita in modo omogeneo
o se interessa solo delle parti del setto o della parete.

Pertanto l'ipertrofia può essere classificata come :

- simmetrica quando interessa sia il setto sia la parete del ventricolo
- asimmetrica quando interessa solamente il setto o la parete
- segmentaria quando comprende uno o più tratti non contigui della
   parete o del setto

L'esame deve essere effettuato con scansioni multiple del ventricolo
dalla base all'apice per evitare di incorrere in errori nella stima dell'ipertrofia.

Con la sua misurazione possiamo confermare la presenza di HCM in
gatti con spessori della parete del ventricolo sinistro o del setto maggiori
di 6 mm. in telediastole (alla fine della diastole), devono essere ricontrollati
quelli con spessori tra 5.5 mm. e 6 mm e si esclude la malattia in soggetti
con spessori inferiori a 5.5 mm.

Anche a carico del ventricolo destro può essere riscontrata una lieve
ipertrofia della parete e una modica o moderata ipertrofia del suo tratto
di efflusso (uscita).

Per emettere diagnosi di HCM, l'ipertrofia non deve essere secondaria a
malattie come l'ipertiroidismo, l'ipertensione, l'acromegalia o la stenosi aortica.

Si può anche constatare la riduzione più o meno evidente della camera del
ventricolo sinistro e alterazioni del movimento del setto o della parete per
fenomeni di ischemia (ridotto apporto di sangue) o fibrosi.

Dilatazione dell'atrio sinistro

L'atrio sinistro può essere dilatato anche in maniera considerevole.
Si possono rilevare al suo interno trombi o ristagno di sangue (smoke o
ecocontrasto spontaneo) che potrebbe trasformarsi in un trombo.
Anche l'atrio destro può essere dilatato.

Identificazione delle anomalie a carico della valvola mitrale

Si può osservare il SAM (systolic anterior movement), movimento del
lembo anteriore della valvola verso il setto interventricolare che si manifesta
durante la sistole e che determina ostruzione al flusso del sangue.
Il SAM, inoltre, produce la mancata chiusura della valvola e lo sviluppo di
insufficienza mitralica.
Possono essere presenti anche anomalie a carico delle strutture della valvola
(lembi, corde tendinee).