Il Doppler pulsato, continuo e il Color Doppler sono utilizzati per la
valutazione della gravità dell'insufficienza mitralica.
Per questo scopo sono stati proposti numerosi metodi sia in medicina umana
sia in medicina veterinaria, ognuno con vantaggi e limiti.
I metodi più utilizzati con il Color Doppler sono il calcolo dell'area del flusso
rigurgitante, il PISA e la "vena contracta".
L'area del flusso rigurgitante viene misurata in rapporto alla superficie totale
dell'atrio sinistro.
Se l'area è < 20% il rigurgito viene definito lieve, dal 20% al 40% moderato e
>40% grave.
Questo metodo è utile per valutare jet centrali che possono liberamente
espandersi all'interno dell'atrio sinistro, mentre sottostimano quelli eccentrici
che impattano contro la parete dell'atrio.
E' pure sottostimato il volume del rigurgito in caso di insufficienza mitralica
acuta con atrio sinistro poco dilatato.
Il metodo PISA (proximal isovelocity surface area) : in sistole il flusso di
sangue converge verso la valvola mitrale e, prima di passare attraverso
l'orifizio rigurgitante, forma al Color Doppler un'area emisferica.
Calcolando il raggio dell'emisfera, la velocità di aliasing, la velocità massima
dell'insufficienza e il suo integrale tempo-velocità, si può quantificare il volume
e la frazione rigurgitante e l'area dell'orifizio rigurgitante.
Questo metodo, che richiede accuratezza nelle misure per non incorrere in
errori di calcolo, è ritenuto in medicina umana probabilmente il migliore per
quantificare l'insufficienza mitralica.
L'ampiezza del jet rigurgitante alla sua origine (vena contracta) viene utilizzato
per valutare la gravità dell' insufficienza.
Nell'uomo un 'ampiezza fino a 0.3 cm identifica un rigurgito lieve, da 0.3 a 0.7 cm
un rigurgito moderato e oltre 0.7 cm un rigurgito grave ma non sembra che questi
valori siano validi anche nel cane.
sabato 27 luglio 2013
domenica 21 luglio 2013
Canale atrioventricolare nel cane e nel gatto - seconda parte
In presenza di canale atrioventricolare i sintomi prevalenti sono quelli
da insufficienza cardiaca congestizia sinistra e da insufficienza cardiaca
congestizia biventricolare con edema e/o versamento pleurico e anche ascite.
Pertanto l'animale può presentare debolezza, facile affaticabilità, tachipnea
(respiro frequente), dispnea (respiro difficoltoso), tachicardia.
Con shunt destro-sinistro può esserci cianosi.
L'elettrocardiogramma mette in evidenza la deviazione dell'asse cardiaco
a sinistra, la presenza di segni di ipertrofia del ventricolo sinistro e/o del
ventricolo destro, l'allungamento del tempo PR (blocco AV di primo grado),
blocco di branca probabilmente perché la presenza di larghi difetti del setto
atrioventricolare interferisce con il normale sviluppo dell'apparato di conduzione
del cuore.
La radiografia mostra cardiomegalia, segni di iperafflusso polmonare
(aumento del volume di sangue verso i polmoni con dilatazione delle arterie
e vene polmonari, dilatazione dell'arteria polmonare principale), edema
polmonare e/o versamento pleurico, versamento addominale.
L'ecocardiografia permette la diagnosi definitiva e la distinzione tra canale
atrioventricolare completo, incompleto e intermedio.
Nel canale AV completo viene visualizzata la valvola atrioventricolare comune
con le diverse relazioni con il setto interventricolare, il difetto del setto
interventricolare, il difetto del setto atriale.
Nel canale AV incompleto vengono identificate le valvole atrioventricolari con la
fissurazione del lembo anteriore della valvola mitrale e il difetto del setto atriale.
La dilatazione dell camere cardiache è variabile e dipende dalle malformazioni
presenti e dalla fisiologia conseguente.
Il Doppler spettrale e color permettono di visualizzare il rigurgito mitralico con
la valutazione della direzione e della gravità e di identificare gli shunts.
da insufficienza cardiaca congestizia sinistra e da insufficienza cardiaca
congestizia biventricolare con edema e/o versamento pleurico e anche ascite.
Pertanto l'animale può presentare debolezza, facile affaticabilità, tachipnea
(respiro frequente), dispnea (respiro difficoltoso), tachicardia.
Con shunt destro-sinistro può esserci cianosi.
L'elettrocardiogramma mette in evidenza la deviazione dell'asse cardiaco
a sinistra, la presenza di segni di ipertrofia del ventricolo sinistro e/o del
ventricolo destro, l'allungamento del tempo PR (blocco AV di primo grado),
blocco di branca probabilmente perché la presenza di larghi difetti del setto
atrioventricolare interferisce con il normale sviluppo dell'apparato di conduzione
del cuore.
La radiografia mostra cardiomegalia, segni di iperafflusso polmonare
(aumento del volume di sangue verso i polmoni con dilatazione delle arterie
e vene polmonari, dilatazione dell'arteria polmonare principale), edema
polmonare e/o versamento pleurico, versamento addominale.
L'ecocardiografia permette la diagnosi definitiva e la distinzione tra canale
atrioventricolare completo, incompleto e intermedio.
Nel canale AV completo viene visualizzata la valvola atrioventricolare comune
con le diverse relazioni con il setto interventricolare, il difetto del setto
interventricolare, il difetto del setto atriale.
Nel canale AV incompleto vengono identificate le valvole atrioventricolari con la
fissurazione del lembo anteriore della valvola mitrale e il difetto del setto atriale.
La dilatazione dell camere cardiache è variabile e dipende dalle malformazioni
presenti e dalla fisiologia conseguente.
Il Doppler spettrale e color permettono di visualizzare il rigurgito mitralico con
la valutazione della direzione e della gravità e di identificare gli shunts.
martedì 16 luglio 2013
Cardiomiopatia dilatativa primaria del cane - quarta parte
L'esame ecocardiografico è fondamentale per fare la diagnosi di
cardiomiopatia dilatativa (DCM in inglese), asintomatica (occulta)
e sintomatica.
Con l'ecocardiografia possiamo valutare la presenza e il grado di disfunzione
sistolica e fare una diagnosi definitiva di DCM in tutti quei cani con malattia
miocardica, differenziandola da altre patologie che causano disfunzione sistolica.
Nei soggetti in fase "occulta" si possono evidenziare in alcuni di essi alcune
anomalie come l'aumento delle dimensioni telesistoliche (alla fine della sistole)
e anche telediastoliche del ventricolo sinistro, la diminuzione della frazione di
accorciamento (un indice della fase eiettiva), l'aumento della distanza del lembo
mitralico durante la massima apertura della valvola dal setto interventricolare
(detto EPSS).
Nei soggetti in fase sintomatica si possono rilevare numerose alterazioni
come la diminuzione degli indici della fase eiettiva (frazione d'accorciamento,
frazione d'eiezione, frazione di accorciamento circonferenziale), degli intervalli
di tempo sistolici (aumento del PEP= periodo pre-espulsivo, diminuzione
del LVET= periodo espulsivo), aumento dei diametri telesistolici e telediastolici
del ventricolo sinistro, dilatazione delle vene polmonari, dilatazione dell'atrio
sinistro, ipocinesi (movimento ridotto) della parete del venticolo sinistro e del
setto interventricolare, aumento dei volumi telesistolici e telediastolici in rapporto
(indicizzati) alla superficie corporea, presenza di rigurgito mitralico da lieve a
moderato, interessamento variabile delle camere destre del cuore.
Gli indici della fase eiettiva e gli intervalli di tempo sistolici valutano la funzione
sistolica del ventricolo sinistro ma vanno interpretati criticamente perché sono
influenzati da fattori quali il precarico, il postcarico, la frequenza cardiaca.
Per facilitare la diagnosi di cardiomiopatia dilatativa la Società Europea di
Cardiologia Veterinaria (ESVC) ha pubblicato delle linee guida basate
sull'utilizzo di criteri diagnostici maggiori e minori.
La presenza di un criterio maggiore è valutata tre punti, di un criterio minore
un punto.
La diagnosi di DCM è confermata quando il punteggio totale è di almeno sei punti.
cardiomiopatia dilatativa (DCM in inglese), asintomatica (occulta)
e sintomatica.
Con l'ecocardiografia possiamo valutare la presenza e il grado di disfunzione
sistolica e fare una diagnosi definitiva di DCM in tutti quei cani con malattia
miocardica, differenziandola da altre patologie che causano disfunzione sistolica.
Nei soggetti in fase "occulta" si possono evidenziare in alcuni di essi alcune
anomalie come l'aumento delle dimensioni telesistoliche (alla fine della sistole)
e anche telediastoliche del ventricolo sinistro, la diminuzione della frazione di
accorciamento (un indice della fase eiettiva), l'aumento della distanza del lembo
mitralico durante la massima apertura della valvola dal setto interventricolare
(detto EPSS).
Nei soggetti in fase sintomatica si possono rilevare numerose alterazioni
come la diminuzione degli indici della fase eiettiva (frazione d'accorciamento,
frazione d'eiezione, frazione di accorciamento circonferenziale), degli intervalli
di tempo sistolici (aumento del PEP= periodo pre-espulsivo, diminuzione
del LVET= periodo espulsivo), aumento dei diametri telesistolici e telediastolici
del ventricolo sinistro, dilatazione delle vene polmonari, dilatazione dell'atrio
sinistro, ipocinesi (movimento ridotto) della parete del venticolo sinistro e del
setto interventricolare, aumento dei volumi telesistolici e telediastolici in rapporto
(indicizzati) alla superficie corporea, presenza di rigurgito mitralico da lieve a
moderato, interessamento variabile delle camere destre del cuore.
Gli indici della fase eiettiva e gli intervalli di tempo sistolici valutano la funzione
sistolica del ventricolo sinistro ma vanno interpretati criticamente perché sono
influenzati da fattori quali il precarico, il postcarico, la frequenza cardiaca.
Per facilitare la diagnosi di cardiomiopatia dilatativa la Società Europea di
Cardiologia Veterinaria (ESVC) ha pubblicato delle linee guida basate
sull'utilizzo di criteri diagnostici maggiori e minori.
La presenza di un criterio maggiore è valutata tre punti, di un criterio minore
un punto.
La diagnosi di DCM è confermata quando il punteggio totale è di almeno sei punti.
mercoledì 10 luglio 2013
La cachessia cardiaca nel cane e nel gatto - prima parte
La cachessia è definita come una situazione di progressiva perdita di peso e di
massa muscolare in presenza di diverse malattie croniche tra cui lo scompenso
cardiaco.
Nella cachessia si ha una diminuzione sia del grasso corporeo sia della massa
magra dell'organismo soprattutto dell'apparato muscolare scheletrico.
La cachessia porta al consumo degli aminoacidi muscolari mentre nel digiuno
vengono utilizzati, come fonte energetica, prevalentemente i grassi.
Anche se le cause del suo sviluppo nell'insufficienza cardiaca non sono state
ben individuate, un certo numero di fattori, correlati tra loro, sembrano contribuire
alla sua comparsa :
1) inappetenza e anoressia
2) inadeguata assimilazione e/o perdita dei nutrienti
3) ipermetabolismo
4) citochine infiammatorie
5) tossicità da farmaci
Inappetenza e anoressia
Le cause che portano ad anoressia durante l'insufficienza cardiaca congestizia
sono principalmente :
a) dieta poco appetibile
b) tossicità dei farmaci utilizzati per curare la cardiopatia, in particolare
intossicazione da digitalici, aumento dell'azotemia per l'impiego degli
ace-inibitori, somministrazione di eccessive dosi di diuretici.
c) disagio addominale per la presenza di ascite con compressione dello
stomaco, alterazione della sua motilità, diminuzione del suo svuotamento,
precoce sensazione di sazietà, sviluppo di nausea con perdita dell'appetito.
Inadeguata assimilazione e/o perdita di nutrienti
Con insufficienza cardiaca congestizia la congestione della mucosa intestinale
può portare a malassorbimento.
La linfangectasia intestinale, causata da ipertensione venosa sistemica e
ipertensione linfatica, induce enteropatia proteino-disperdente.
L'edema a livello del pancreas riduce le capacità digestive dell'organismo.
La steatorrea è rilevata in circa la metà degli uomini con insufficienza cardiaca
congestizia destra.
La linfangectasia intestinale è l'ostruzione al drenaggio linfatico dell'intestino.
L'enteropatia proteino-disperdente è l'eccessiva perdita delle proteine
plasmatiche (del sangue) nel tratto gastro-intestinale e nella cachessia
cardiaca è provocata dalla linfangectasia.
La steatorrea è l'aumento patologico dei grassi nelle feci.
massa muscolare in presenza di diverse malattie croniche tra cui lo scompenso
cardiaco.
Nella cachessia si ha una diminuzione sia del grasso corporeo sia della massa
magra dell'organismo soprattutto dell'apparato muscolare scheletrico.
La cachessia porta al consumo degli aminoacidi muscolari mentre nel digiuno
vengono utilizzati, come fonte energetica, prevalentemente i grassi.
Anche se le cause del suo sviluppo nell'insufficienza cardiaca non sono state
ben individuate, un certo numero di fattori, correlati tra loro, sembrano contribuire
alla sua comparsa :
1) inappetenza e anoressia
2) inadeguata assimilazione e/o perdita dei nutrienti
3) ipermetabolismo
4) citochine infiammatorie
5) tossicità da farmaci
Inappetenza e anoressia
Le cause che portano ad anoressia durante l'insufficienza cardiaca congestizia
sono principalmente :
a) dieta poco appetibile
b) tossicità dei farmaci utilizzati per curare la cardiopatia, in particolare
intossicazione da digitalici, aumento dell'azotemia per l'impiego degli
ace-inibitori, somministrazione di eccessive dosi di diuretici.
c) disagio addominale per la presenza di ascite con compressione dello
stomaco, alterazione della sua motilità, diminuzione del suo svuotamento,
precoce sensazione di sazietà, sviluppo di nausea con perdita dell'appetito.
Inadeguata assimilazione e/o perdita di nutrienti
Con insufficienza cardiaca congestizia la congestione della mucosa intestinale
può portare a malassorbimento.
La linfangectasia intestinale, causata da ipertensione venosa sistemica e
ipertensione linfatica, induce enteropatia proteino-disperdente.
L'edema a livello del pancreas riduce le capacità digestive dell'organismo.
La steatorrea è rilevata in circa la metà degli uomini con insufficienza cardiaca
congestizia destra.
La linfangectasia intestinale è l'ostruzione al drenaggio linfatico dell'intestino.
L'enteropatia proteino-disperdente è l'eccessiva perdita delle proteine
plasmatiche (del sangue) nel tratto gastro-intestinale e nella cachessia
cardiaca è provocata dalla linfangectasia.
La steatorrea è l'aumento patologico dei grassi nelle feci.
giovedì 4 luglio 2013
Canale atrioventricolare nel cane e nel gatto - prima parte
Il canale atrioventricolare è una malformazione congenita complessa
a livello della giunzione tra atrio e ventricolo con alterata formazione
del setto atrioventricolare e delle valvole mitrale e tricuspide.
Il canale atrioventricolare, data la varietà di presentazioni, viene così
classificato :
1) canale atrioventricolare completo
- l'orificio atrioventricolare è in comune tra la parte destra e sinistra del
cuore con una sola valvola comune formata da 4-5 lembi (il numero
dei lembi normali per ognuna della valvole è di due)
- presenza di una comunicazione tra gli atri in vicinanza del ventricolo
(comunicazione interatriale bassa tipo ostium primum)
- ampio difetto interventricolare sottoaortico
2) canale atrioventricolare parziale
- comunicazione tra gli atri bassa (tipo ostium primum)
- fissurazione (cleft) del lembo anteriore della valvola mitrale
- due distinti orifici atrioventricolari
- assenza del difetto del setto interventricolare
Esiste poi una forma intermedia che si presenta come il canale
atrioventricolare parziale più un difetto del setto interventricolare
di tipo restrittivo (di piccole dimensioni).
Vi possono essere anche altre malformazioni associate al canale
atrioventricolare come la stenosi subaortica o la coartazione aortica.
Nel gatto questo difetto è più frequente che nel cane ed è riscontrato
più comunemente nel persiano dove è stata descritta anche una forma
familiare.
I sintomi e il decorso della malattia possono variare in base alla
presentazione anatomica :
1) nel canale atrioventricolare completo, per la presenza di un'ampia
comunicazione tra le quattro camere cardiache, si sviluppa un significativo
shunt sinistro-destro con aumento del flusso di sangue al polmone
(iperafflusso polmonare) e possibile insorgenza nel tempo di malattia
vascolare con ipertensione polmonare.
2) nel canale atrioventricolare parziale lo sviluppo della malattia dipende dalle
dimensioni della comunicazione interatriale e dall'eventuale insufficienza
mitralica per il cleft dei lembi.
3) nella forma intermedia la patologia si presenta simile al canale
atrioventricolare parziale in quanto in genere il difetto del setto
interventricolare è di piccola ampiezza.
Nei casi in cui il difetto è ampio, la malattia ha uno sviluppo simile
al canale atrioventricolare completo.
a livello della giunzione tra atrio e ventricolo con alterata formazione
del setto atrioventricolare e delle valvole mitrale e tricuspide.
Il canale atrioventricolare, data la varietà di presentazioni, viene così
classificato :
1) canale atrioventricolare completo
- l'orificio atrioventricolare è in comune tra la parte destra e sinistra del
cuore con una sola valvola comune formata da 4-5 lembi (il numero
dei lembi normali per ognuna della valvole è di due)
- presenza di una comunicazione tra gli atri in vicinanza del ventricolo
(comunicazione interatriale bassa tipo ostium primum)
- ampio difetto interventricolare sottoaortico
2) canale atrioventricolare parziale
- comunicazione tra gli atri bassa (tipo ostium primum)
- fissurazione (cleft) del lembo anteriore della valvola mitrale
- due distinti orifici atrioventricolari
- assenza del difetto del setto interventricolare
Esiste poi una forma intermedia che si presenta come il canale
atrioventricolare parziale più un difetto del setto interventricolare
di tipo restrittivo (di piccole dimensioni).
Vi possono essere anche altre malformazioni associate al canale
atrioventricolare come la stenosi subaortica o la coartazione aortica.
Nel gatto questo difetto è più frequente che nel cane ed è riscontrato
più comunemente nel persiano dove è stata descritta anche una forma
familiare.
I sintomi e il decorso della malattia possono variare in base alla
presentazione anatomica :
1) nel canale atrioventricolare completo, per la presenza di un'ampia
comunicazione tra le quattro camere cardiache, si sviluppa un significativo
shunt sinistro-destro con aumento del flusso di sangue al polmone
(iperafflusso polmonare) e possibile insorgenza nel tempo di malattia
vascolare con ipertensione polmonare.
2) nel canale atrioventricolare parziale lo sviluppo della malattia dipende dalle
dimensioni della comunicazione interatriale e dall'eventuale insufficienza
mitralica per il cleft dei lembi.
3) nella forma intermedia la patologia si presenta simile al canale
atrioventricolare parziale in quanto in genere il difetto del setto
interventricolare è di piccola ampiezza.
Nei casi in cui il difetto è ampio, la malattia ha uno sviluppo simile
al canale atrioventricolare completo.
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