Doxorubicina e cuore nel cane e nel gatto - prima parte

La doxorubicina è un antibiotico che fa parte della famiglia delle antracicline 
ed è utilizzata, come altri composti di questo gruppo, come farmaco 
antitumorale nel cane, nel gatto e nell'uomo.

In campo cardiologico è impiegata nella chemioterapia dell'emangiosarcoma
canino, che è un tumore molto aggressivo, da sola o in associazione con la
ciclofosfamide e la vincristina ed il suo utilizzo aumenta la sopravvivenza dei
cani.
Inoltre in questo tumore la chemioterapia può essere aggiunta alla chirurgia
aumentando così l'aspettativa di vita.
Anche il linfoma cardiaco può essere trattato con la doxorubicina (è il tumore
cardiaco più frequente nel gatto).

La doxorubicina è però anche cardiotossica nel cane e nel gatto e questo
può creare dei problemi al suo impiego.
Il meccanismo di azione, che provoca effetti indesiderati sul cuore, non
è conosciuto ma è probabile che sia dato dalla formazione di radicali liberi
con fenomeni di perossidazione.

I radicali liberi sono delle molecole che vengono prodotte durante il
metabolismo dell'ossigeno e che, in condizioni normali, sono rimosse
per evitare danni all'organismo.
Quando però la loro produzione supera le capacità di eliminazione,
possono causare alterazioni alle cellule e ai tessuti.
La perossidazione è una reazione chimica provocata dai radicali liberi
che può danneggiare le strutture biologiche contenenti gli acidi grassi
(es. fosfolipidi della membrana cellulare).

All'esame istologico le lesioni riscontrabili sono variabili :
- vacuolizzazione delle cellule cardiache con la comparsa di strutture
  chiamate vacuoli che possono portare alla degenerazione cellulare.
- miocitolisi (dissoluzione della cellula) per rottura della membrana cellulare
- atrofia della cellula con diminuzione del suo volume, con minore contenuto
  di acqua e riduzione degli organuli cellulari
- fibrosi miocardica dove il tessuto cardiaco viene sostituito da tessuto
  fibroso

Elettroliti e cuore nel cane e nel gatto - seconda parte

In corso di iperkaliemia del cane e del gatto, tutti i componenti del tracciato
elettrocardiografico possono alterarsi quando i valori della potassiemia
superano i 5.5 mEq/L., ma la rilevazione del grado di iperkaliemia è
compiuta con la identificazione del valore del potassio nel sangue perché
le modificazioni dell' E.C.G possono non essere proporzionali alla sua gravità
e non sempre avere la stessa progressione.

In un tracciato elettrocardigrafico normale del cane e del gatto (ma anche
dell'uomo) possiamo vedere :

- l'onda E che rappresenta la depolarizzazione degli atri
- l'intervallo PR che è il tempo impiegato dallo stimolo elettrico per
  andare dal nodo del seno, dove origina, ai ventricoli
- l'onda (complesso) QRS che rappresenta la depolarizzazione dei
  ventricoli
- il segmento ST che è l'intervallo di tempo tra la fine del complesso
  QRS e l'inizio dell'onda T
- l'onda T che rappresenta la ripolarizzazione dei ventricoli
- l'intervallo QT (dall'inizio del complesso QRS alla fine dell'onda T) che è
  dato dalla somma della depolarizzazione e della ripolarizzazione dei ventricoli
  (sistole ventricolare)

La depolarizzazione è quel fenomeno attraverso il quale la cellula cambia
il proprio potenziale elettrico che da negativo (potenziale a riposo), rispetto
all'esterno, diventa positivo, generando il potenziale d'azione che porta alla
contrazione cardiaca.
Nella ripolarizzazione, attraverso diverse fasi, il potenziale elettrico della cellula
torna negativo (potenziale di riposo).

Le alterazioni dell' elettrocardiogramma provocate dall'iperkaliemia nel
cane e nel gatto sono :

- aumento della durata dell'intervallo PR quando i valori del potassio
   superano i 6.5 mEq/L
- aumento dell' intervallo QT con valori superiori a 7.0 mEq/L
- slivellamento del segmento ST con valori superiori a 6.5 mEq/L
   Lo slivellamento avviene quando il segmento ST giace sotto o sopra
   la linea isoelettrica (linea di base dell'ECG) oltre un certo grado, mentre
   in condizioni normali generalmente coincide con essa.
- aumento della durata dell'onda P con valori superiori a 7.0 mEq/L e sua
   scomparsa con valori superiori a 8.5 mEq/L
- prolungamento del complesso QRS con valori superiori a 6.5 mEq/L
- aumento del voltaggio dell'onda T con valori superiori a 5.5 mEq/L
- diminuzione della la frequenza cardiaca
- con valori molto alti di potassiemia (in genere superiori ai 10 mEq/L)
  comparsa di flutter o fibrillazione ventricolare o di asistolia ventricolare.

Nella fibrillazione ventricolare le contrazioni dei ventricoli sono deboli
e incoordinate e il sangue espulso dal cuore è praticamente nullo.
Nella asistolia ventricolare mancano i complessi ventricolari QRS
e quindi i ventricoli non si contraggono.
Entrambe queste forme rappresentano un esempio di arresto cardiaco.

La prima parte di  "Elettroliti e cuore nel cane e nel gatto" la potete
leggere cliccando sul link sottostante
http://www.infocardiovet.com/2013/09/elettroliti-e-cuore-nel-cane-e-nel.html

     Vengono mostrate le onde e gli intervalli di un
      elettrocardiogramma normale

Canale atrioventricolare nel cane e nel gatto - terza parte

Il canale atrioventricolare completo, senza trattamento, determina nell'uomo
la morte di circa il 50% dei soggetti entro i primi sei mesi di vita  e di circa i due
terzi entro l'anno e queste percentuali potrebbero essere simili nel cane e nel gatto.
Nell'uomo, infatti, il canale atrioventricolare completo è una delle cause più
frequenti di scompenso neonatale ed il quadro è tanto più grave quanto maggiore
è l'insufficienza della valvola atrioventricolare comune.

Sempre nell'uomo, la terapia medica è attuata per stabilizzare il paziente in
attesa dell'esecuzione dell'intervento chirurgico.
Per questo vengono utilizzati farmaci come gli ace-inibitori, i diuretici,
i betabloccanti, i digitalici, l'idralazina (un vasodilatatore), antitrombotici
come clopidogrel e acido acetilsalicilico. Alcuni di questi farmaci sono stati
usati anche nel cane e nel gatto.

La terapia chirurgica comprende il bendaggio dell'arteria polmonare
per diminuire il flusso sanguigno diretto verso i polmoni (iperafflusso polmonare)
e per evitare che, in attesa dell'intervento chirurgico, si sviluppi ipertensione
polmonare e la malattia vascolare arteriosa.

La correzione radicale del canale atrioventricolare completo viene effettuata
nell'uomo precocemente (tra i due e i quattro mesi di vita) e consiste nella
chiusura del difetto del setto atriale e del difetto del setto interventricolare con
uno o due patch (toppe) e nella ricostruzione di due valvole atrioventricolari
con due orifici indipendenti.
Nel cane è segnalato un caso di correzione radicale del canale 
atrioventricolare completo.

Le complicanze postoperatorie del canale atrioventricolare completo sono
l'insufficienza mitralica (complicanza più comune), la stenosi mitralica, la stenosi
subaortica, la deiescenza (cedimento) del patch, la presenza di un difetto
residuo del setto, lo sviluppo di aritmie (blocco atrioventricolare, flutter o
fibrillazione atriale).

La prognosi nell'uomo, dopo correzione chirurgica, è generalmente buona.
A venti anni dall'intervento, la sopravvivenza media  è del 70%.

Nel canale atrioventricolare parziale l'intervento chirurgico nell'uomo è
effettuato tra un anno e quattro anni d'età e consiste nella chiusura del difetto
del setto atriale con patch e la sutura del cleft (fessurazione) del lembo anteriore
della valvola mitrale.
La riparazione chirurgica, eseguita con successo, del canale 
atrioventricolare parziale è segnalata anche nel cane.

Elettroliti e cuore nel cane e nel gatto - prima parte

Le alterazioni delle concentrazioni degli elettroliti possono avere importanti
ripercussioni sul cuore del cane e del gatto.
Gli elettroliti sono dei composti che, quando sono disciolti in soluzioni, hanno
la capacità di dissociarsi in ioni.
Gli ioni sono atomi o gruppi di atomi che sono caricati elettricamente.
Quando hanno carica positiva vengono chiamati cationi, con carica negativa
anioni.
I più importanti elettroliti, che hanno azione sul cuore e che possono dare
sintomi cardiovascolari, sono il calcio, il magnesio e il potassio.                                       
Potenzialmente qualsiasi elettrolita, quando aumenta o diminuisce oltre una
certa soglia le sue concentrazioni nel sangue, può produrre anomalie visibili
all'elettrocardiogramma.

Il potassio è presente nei liquidi corporei come catione K+ e si trova
principalmente all'interno delle cellule.
Esplica numerose azioni nell'organismo del cane e del gatto tra le quali :

- ridistribuzione (assieme al sodio) dei liquidi all'interno e all'esterno della cellula
- partecipazione al metabolismo dei carboidrati e delle proteine
- regolazione della pressione sanguigna per attività sulla muscolatura vasale e
  sull'eliminazione del sodio con le urine
- regolazione (assieme al calcio) dell'attività di trasmissione dell'impulso nervoso
  e della contrazione muscolare
- nella cellula cardiaca mantiene negativo il potenziale di membrana a riposo.

Bisogna sottolineare che le diverse cellule del cuore (es. quelle del nodo
del seno o quelle del nodo atrioventricolare o ancora quelle del miocardio
ventricolare) rispondono in modo diverso alle variazioni del potassio extracellulare.

L'aumento del potassio nel sangue è chiamato iperpotassiemia o iperkaliemia
mentre la sua diminuzione ipopotassiemia o ipokaliemia.

L'iperkaliemia può avere effetti gravi sul cuore (può anche determinare la
morte dell'animale) e riconosce nel cane e nel gatto diverse cause :                                                                                                                                                           
1) eccessiva somministrazione di potassio (per via orale, sottocutanea,
    endovenosa) anche sotto forma di farmaci (penicillina G potassica,
    bromuro di potassio).

2) diminuzione della sua eliminazione attraverso i reni per insufficienza renale
    anurica o oligurica (con produzione di urina assente o diminuita), per
    ipoadrenocorticismo (morbo di Addison) malattia delle ghiandole surrenali
    con diminuita produzione di aldosterone e di cortisolo, per l'azione di
    determinati farmaci come lo spironolattone o gli ace-inibitori (che tra l'altro
    sono usati in cardiologia).

3) per lacerazione delle vie urinarie (es. per traumi) o ostruzione uretrale
    (es.per calcoli).

4) per spostamento del potassio dall'interno all'esterno delle cellule come
    nell'acidosi metabolica, per rapido rilascio del potassio dai tessuti in
    determinate condizioni come nella sindrome da riperfusione nel
    tromboembolismo aortico, nella chetoacidosi diabetica (fase avanzata
    del diabete).

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Tronco arterioso nel cane e nel gatto - seconda parte

La diagnosi di tronco arterioso comune è compiuta sia nell'uomo sia nel
cane e nel gatto utilizzando specialmente l'ecocardiografia.

Si possono impiegare anche mezzi diagnostici tradizionali come la radiografia,
l'elettrocardiogramma (con i quali però non si può fare una diagnosi definitiva)
e specialmente l'angiografia il cui utilizzo è andato diminuendo nel tempo mano
a mano che l'ecocardiografia si affermava come valido mezzo diagnostico.
Si possono anche impiegare mezzi diagnostici più recenti come la risonanza
magnetica.

Con l'ecocardiografia bidimensionale transtoracica possiamo in genere
visualizzare le presentazioni anatomiche della patologia come il vaso truncale,
la valvola truncale e le sue eventuali alterazioni, il percorso dei vasi polmonari.
Qualche volta, in casi selezionati, per visualizzare meglio i vasi polmonari,
può essere effettuata l'ecocardiografia transesofagea.

Con l'eco Doppler è possibile valutare la presenza e l'entità della stenosi e/o
dell'insufficienza della valvola truncale.

La terapia, fino ad oggi effettuata solo nell'uomo, è chirurgica in quanto il
50% dei neonati non operati  muore entro il primo mese di vita e solo il 15%
è ancora vivo ad un anno d'età.

In medicina umana è possibile oggi effettuare un intervento radicale di 
riparazione della patologia consistente in :

a) chiusura del difetto del setto interventricolare
b) distacco dell'arteria polmonare o delle arterie polmonari dal tronco arterioso
    con ricostruzione dell'aorta.
c) interposizione di un condotto con valvola tra ventricolo destro e arteria
    polmonare o arterie polmonari
d) eventuale riparazione o sostituzione della valvola truncale in presenza di una
    sua grave insufficienza

La sopravvivenza, dopo chirurgia radicale, è del 90% a cinque anni e
dell' 85% a 15 anni.
La maggioranza dei pazienti, a venti anni dall'intervento, non presenta
scompenso cardiocircolatorio.,

La prima parte sul tronco arterioso nel cane e nel gatto può essere letta
cliccando sul seguente link :
http://www.infocardiovet.com/2013/06/tronco-arterioso-nel-cane-e-nel-gatto.html

 

La coartazione aortica nel cane e nel gatto - seconda parte

Le informazioni qui riportate, riguardo la diagnosi e la terapia della coartazione
aortica, sono mutuate dalla medicina umana in quanto nell'uomo questa
patologia è piuttosto frequente, ma rispecchiano quello che può anche essere
il percorso diagnostico e terapeutico nel cane e nel gatto.

La diagnosi di coartazione aortica nell'uomo è ottenuta specialmente con
l'utilizzo dell'ecocardiografia ma vengono anche utilizzati esami diagnostici
tradizionali come la radiografia, l'elettrocardiogramma e l'angiografia e mezzi
diagnostici più recenti come la risonanza magnetica o la tomografia assiale 
computerizzata.

Con la radiografia può evidenziarsi cardiomegalia (cuore ingrossato),
congestione polmonare ed eventualmente dilatazione dell'aorta, mentre
con l'elettrocardiogramma rilievi di ipertrofia cardiaca.

L'ecografia permette la diagnosi definitiva nella maggioranza dei casi.
La diagnosi può essere prenatale, perinatale ma può essere fatta più
tardivamente anche negli adolescenti e negli adulti.
Si utilizza l'ecocardiografia transtoracica bidimensionale, più raramente
quella transesofagea (con sonda ecografica nell'esofago).
Viene anche impiegato il Color Doppler per individuare il flusso turbolento
(colori mischiati a mosaico) provocato dalla coartazione e il Doppler continuo
per calcolare il gradiente di pressione (differenza di pressione) tra la porzione
di aorta che precede e quella che segue la coartazione

La terapia nell'uomo può essere medica, chirurgica o interventistica.

Quella medica è eseguita alla nascita mediante la somministrazione di
prostaglandine per tenere aperto il dotto arterioso in modo da avere un flusso
sanguigno adeguato dopo la coartazione.
La terapia medica viene anche effettuata in presenza di scompenso cardiaco.

La terapia chirurgica viene impiegata
- per la resezione (asportazione) del  segmento stenotico (ristretto) con
  anastomosi termino-terminale dove la parte dell'aorta a monte  della
  coartazione viene suturata con quella a valle del restringimento (nei neonati)
- per la resezione e ricostruzione con protesi tubulare sintetica (negli adulti).

Viene anche impiegata l'aortoplastica con l'utilizzo di un patch (toppa) per
allargare la parte stenotica o una protesi tubulare per "scavalcare" (bypass)
la coartazione.

La terapia interventistica consiste nell'esecuzione della valvuloplastica
(catetere con palloncino che viene posizionato e gonfiato a livello della
coartazione per allargarla).

Le stenosi recidivanti possono essere trattate sia con la valvuloplastica sia
con la chirurgia.