Elettroliti e cuore nel cane e nel gatto - sesta parte

L'ipocalcemia è la diminuzione del calcio nel sangue sotto il valore di 8 mg/dl
nel cane e nel gatto adulto e di 7 mg/dl nei soggetti di età inferiore a sei mesi.


L'ipocalcemia può manifestarsi con le seguenti modalità :

- aumento della perdita del calcio (es. nella tetania puerperale)
- diminuzione dell'assorbimento di calcio (es. per malassorbimento
  intestinale)
- diminuzione del riassorbimento osseo
- aumento dell'eliminazione del calcio con le urine
- incremento della precipitazione o della chelazione del calcio
  (es.per avvelenamento da glicole etilenico)


La chelazione è un processo attraverso il quale una particolare sostanza
(agente chelante) si lega ad un'altra sostanza (es.ioni) per formare una nuova
molecola che può poi essere eliminata dall'organismo.
La terapia chelante viene utilizzata specialmente in corso di intossicazione da
metalli pesanti (es. piombo, mercurio, ferro) per ridurre la tossicità e favorire
la loro espulsione.


Principali malattie caratterizzate da ipocalcemia :

- eclampsia (tetania puerperale)
- insufficienza renale acuta e cronica
- pancreatite acuta
- ridotta funzionalità delle ghiandole paratiroidi (ipoparatiroidismo)
- aumento del fosforo nel sangue (iperfosfatemia)
- diminuzione del magnesio nel sangue (ipomagnesemia)
- diminuzione delle albumine nel sangue (ipoalbuminemia)
- shock settico
- tumori maligni
- avvelenamento da glicole etilenico


L'ipocalcemia ha effetto eccitatorio sulle cellule nervose e muscolari (quindi
anche su quelle cardiache) e può ridurre la funzionalità cardiaca.
Quest'ultima tende a migliorare quando le concentrazioni del calcio ritornano
normali.

Elettroliti e cuore nel cane e nel gatto - quinta parte

La sintomatologia dell'ipercalcemia è variabile ed è in funzione degli
apparati interessati.
Lo sviluppo di insufficienza renale porta alla comparsa di sintomi come
poliuria e polidipsia,
L'interessamento dell'apparato digerente  ad anoressia, vomito, costipazione
per la diminuzione dell'eccitabilità delle cellule muscolari lisce.
.
Può essere presente debolezza generalizzata della muscolatura scheletrica
per riduzione dell'attività neuromuscolare con la comparsa anche di crisi
convulsive.
Con calcemia maggiore di 18mg/dl si sviluppano aritmie cardiache
potenzialmente letali.
A lungo termine una temibile complicanza è la mineralizzazione dei tessuti
molli specialmente del rene e del cuore.

L'eccitabilità è la capacità di una cellula muscolare di rispondere ad uno
stimolo.

Per indagare le cause di ipercalcemia può essere utile l'esame radiografico.
La radiografia toracica può mettere in evidenza masse mediastiniche,
metastasi tumorali, alterazioni della densità delle ossa con fenomeni di
osteolisi (distruzione dell'osso).
La radiografia dell'addome può mostrare masse addominali e aumento
di volume dei linfonodi (linfoadenopatia).

Altri esami strumentali utilizzati sono l'ecografia, la scintigrafia, la tomografia
computerizzata (TC) e la risonanza magnetica.

Il mediastino è quella parte del torace posta tra i due polmoni ed è diviso in
mediastino craniale (anteriore), mediastino medio (dove è contenuto il cuore)
e mediastino caudale (posteriore).

L'elettrocardiogramma ha come rilievo più caratteristico l'accorciamento
dell'intervallo QT e qualche volta il segmento ST si fonde con l'onda T.
Con livelli di calcemia elevata può comparire bradicardia e allungamento
dell'intervallo PR.
Le variazioni elettrocardiografiche non sono strettamente correlate con il
livello del calcio nel sangue (siero).

Il siero è definito come la parte liquida del sangue senza i fattori (sostanze)
che servono per la coagulazione.

La terapia dell'ipercalcemia è volta a ridurre i livelli sierici del calcio e
nel trattare, se possibile, le cause sottostanti,
Per abbassare la calcemia si può intervenire a più livelli per esempio
accrescendo l'eliminazione del calcio, riducendo il suo assorbimento,
inibendo il riassorbimento osseo (perdita di tessuto osseo).

Vengono quindi impiegati :

- soluzioni elettrolitiche (soluzione fisiologica) per correggere il deficit idrico
  (ipovolemia), l'emoconcentrazione e favorire l'eliminazione renale del calcio.
- furosemide (un diuretico) per aumentare l'eliminazione del calcio con le
  urine.
- corticosteroidi perché riducono il riassorbimento osseo e aumentano
  l'eliminazione del calcio.
- calcitonina che riduce rapidamente i livelli della calcemia inibendo l'attività
  osteoclastica (perdita di tessuto osseo) e il riassorbimento del calcio da parte
  del rene. Richiede però frequenti somministrazioni.
- difosfonati che contrastano il riassorbimento osseo (per es. etidronato a
  10-40 mg/Kg ogni 8-12 ore).
- in presenza di iperfosfatemia (aumento del fosforo nel siero) si possono
  utilizzare farmaci che limitano il suo assorbimento (es. idrossido di alluminio).
- la dialisi peritoneale può essere presa in considerazione quando le altre
  terapie falliscono.

Aldosterone e scompenso cardiaco nel cane e nel gatto - prima parte

L'aldosterone è un ormone che fu isolato per la prima volta nel 1953 da
Simpson e Tail dalle ghiandole surrenali di bovini.
E' ormai noto da anni che l'aumentata  produzione di questa sostanza favorisce
la progressione dello scompenso cardiaco.

L'aldosterone è prodotto principalmente dalla corticale (parte più esterna) delle
surrenali ma anche, con attività autocrina e paracrina, dalle cellule cardiache
(cardiomiociti), dagli adipociti (cellule del tessuto adiposo), dal tessuto
cerebrale, dalla parete dei vasi sanguigni.

Si parla di attività ormonale quando l'aldosterone opera a distanza dal luogo
dove è stato prodotto, di attività autocrina quando agisce sulle cellule che
l'hanno generato, di attività paracrina quando è attivo su cellule vicine al luogo
della sua sintesi.

L'aldosterone viene secreto attraverso diversi meccanismi :

1) per l'azione dell'angiotensina II nell'ambito del sistema renina-
    angiotensina-aldosterone (controllo del volume e degli elettroliti
    del sangue).

2) dal livello di potassio nel sangue.
    La secrezione dell'aldosterone diminuisce con la sua riduzione
    (ipokaliemia) e aumenta con il suo incremento (iperkaliemia).

3) la secrezione di aldosterone è anche regolata dall'ACTH (ormone
    adrenocorticotropo), specialmente in condizioni di stress, dalle
    concentrazioni nel sangue di calcio e magnesio e da varie molecole
    che stimolano la secrezione come la vasopressina e la serotonina o
    la inibiscono come  l'ANP (peptide natriuretico atriale), la dopamina,
    la somatostatina.

Le principali attività dell'aldosterone sono :

a) aumento dell'assorbimento di sodio ed acqua e incremento dell'eliminazione
    di potassio e magnesio principalmente a livello dei tubuli distali del rene.

b) stimolo della fibrosi miocardica e vascolare

c) alterazione (disfunzione) dell'attività dell'epitelio dei vasi sanguigni.

d) potenziamento dell'azione del sistema simpatico

e) riduzione dell'attività del sistema parasimpatico

Ventricolo destro a doppia uscita (VDDU) nel cane e nel gatto - terza parte

La diagnosi del ventricolo destro a doppia uscita è prevalentemente fatta
con l'ecocardiografia dove si evidenzia l'origine dell'aorta e dell'arteria
polmonare principale dal ventricolo destro e la relazione tra il difetto del
setto interventricolare (DIV) e le due arterie.
Inoltre si può anche rilevare l'eventuale presenza di ostruzioni come la stenosi
(restringimento) della valvola polmonare e di altri difetti associati.

La diagnosi differenziale è fatta soprattutto con la tetralogia di Fallot e la
trasposizione dei grandi vasi arteriosi.

La terapia del ventricolo a doppia uscita è chirurgica e fino ad oggi non è stata
ancora eseguita nel cane e nel gatto ma solo nell'uomo.

Con DIV sottoaortico e vasi arteriosi in posizione normale (normoposti) è
indicata la chiusura precoce del difetto interventricolare per evitare lo sviluppo
di ipertensione polmonare.

Con DIV sottoaortico, stenosi della valvola polmonare e vasi normoposti
si chiude il difetto del setto interventricolare e si rimuove la stenosi valvolare
(es.sostituzione valvolare, aggiramento della stenosi) come nella tetralogia
di Fallot.

Con DIV sottopolmonare e vasi arteriosi malposti si effettua un intervento di
switch (vasi riportati nella posizione corretta) e la chiusura del difetto del setto
interventricolare.

In presenza di vasi malposti, DIV e stenosi della valvola polmonare il
trattamento è simile a quello della trasposizione dei vasi secondo Rastelli.
L'intervento di Rastelli utilizza un condotto artificiale (protesi) che connette il
ventricolo destro all'arteria polmonare mentre il sangue del ventricolo sinistro
viene indirizzato attraverso il DIV verso l'arteria aorta con l'utilizzo di un patch
(toppa) di materiale sintetico.

Potete anche leggere i due post precedenti sul ventricolo destro a doppia
uscita cliccando sui link sottostanti :
http://www.infocardiovet.com/2013/05/ventricolo-destro-doppia-uscita-nel.html
http://www.infocardiovet.com/2013/12/ventricolo-destro-doppia-uscita-vddu.html

Elettroliti e cuore nel cane e nel gatto - quarta parte

Il calcio si trova nel sangue sotto forma di ione Ca++  per il 50%, legato alle
proteine plasmatiche per il 40% e sotto forma di complessi di calcio per il 10%.

L'ipercalcemia viene definita come aumento del calcio nel sangue (siero)
maggiore di 12 mg/dl e superiore a 1.45 mmol/L per il calcio ionico nei
soggetti adulti.
Negli animali giovani la concentrazione del calcio è più alta.

L'ipercalcemia può essere causata da :

- aumento del riassorbimento osseo del calcio 
- aumento dell'assorbimento gastrointestinale di calcio
- aumento delle proteine del siero che legano il calcio
- diminuzione dell'eliminazione del calcio per via gastroenterica e renale


Le principali condizioni di incremento del calcio nel sangue sono :

- cause fisiologiche                                  cuccioli in accrescimento

- tumori maligni senza metastasi            linfoma, adenocarcinoma ghiandole
  (ipercalcemia umorale maligna)               anali, mieloma multiplo, altri tumori
                                                                   dei tessuti molli

- tumori maligni metastatici

- insufficienza renale

- ipercalcemia idiopatica

- iperparatiroidismo primario

- ipoadrenocorticismo

- malattie scheletriche non maligne        osteomielite, osteodistrofia
                                                                    ipertrofica, osteoporosi da mancato
                                                                    uso

- cause nutrizionali                                    pervitaminosi D, ipervitaminosi A,
                                                                     eccessiva assunzione di calcio

 - altre cause                                              emoconcentrazione, iperproteinemia,
                                                                    grave ipotermia, errori di laboratorio


Con concentrazioni maggiori di 16 mg/dl si sviluppano aritmie potenzialmente
letali fino all'arresto cardiaco.
L'ipercalcemia favorisce la comparsa di intossicazione digitalica e,
se presente per lunghi periodi, predispone alla calcificazione del cuore
(miocardio, valvole), della parete dei vasi sanguigni e dei tessuti molli.
Inoltre l'ipercalcemia incrementa la contrattilità cardiaca e la pressione 
sistemica.
Modificazioni rilevabili nel tracciato elettrocardiografico sono il prolungamento
dell'intervallo PR e la riduzione di quello QT.

 

Scompenso cardiaco nel cane e nel gatto - la risposta infiammatoria (seconda parte)

Le endoteline, in particolare l'Endotelina 1, sono sostanze proteiche che
sono prodotte principalmente dall'endotelio vascolare sotto forma di molecola
pre-pro ET (preproendotelina) che è trasformata da un'endopeptidasi (un
enzima) nella forma inattiva pro ET o Big ET (grande endotelina) la quale
viene modificata dall'enzima di conversione (ECE) nella forma attiva ET1
(Endotelina 1).

La produzione delle endoteline è stimolata da numerosi fattori, alcuni dei
quali implicati nello sviluppo dello scompenso cardiaco, come l'angiotensina II,
la vasopressina, il fattore di necrosi tumorale, l'interleuchina 1, l'ipossia
(diminuzione dell'ossigeno disponibile), le tossine batteriche.

L'endotelio vascolare è lo strato di cellule più interno della parete dei vasi che
è a contatto con il sangue.

Le endoteline si legano a due recettori specifici, ETa ed ETb.

Il recettore ETa si trova sulle fibrocellule muscolari lisce e sulle cellule del
cuore (cardiomiociti).
Il legame dell'endotelina con il recettore determina l'attivazione di mediatori
all'interno della cellula (inositoltrifosfato, diacilglicerolo), con il risultato finale
dell'entrata dello ione calcio nella cellula con un aumento della sensibilità della
troponina C ad esso.
Si ha quindi vasocostrizione e aumento della contrattilità cardiaca.
Inoltre abbiamo ridotta eliminazione di sodio con le urine e proliferazione delle
cellule muscolari lisce.

La troponina C è una delle proteine implicate nel processo di regolazione della
contrazione muscolare.

Il recettore ETb è localizzato principalmente nelle cellule endoteliali vasali ed
il suo legame con le endoteline promuove la vasodilatazione, l'eliminazione con
le urine del sodio e la diminuzione della pressione sistemica.
Il recettore ETb è presente anche sulle cellule muscolari lisce e produce effetti
simili a quelli del recettore ETa.

Il recettore è una struttura proteica posta sulla superficie o all'interno delle
cellule che può legarsi ad un farmaco o ad altre sostanze (es. ormoni) attivando
in questo modo una serie di processi biochimici nella cellula.

Le concentrazioni delle endoteline nel sangue sono aumentate in diverse
malattie tra cui l'ipertensione sistemica (generale), l'ipertensione polmonare
primaria e secondaria, l'infarto miocardico.
Inoltre a valori elevati delle endoteline nel sangue corrisponde un aumento
delle dimensioni degli atri e dei volumi telesistolici (a fine sistole) e telediastolici
(a fine diastole) dei ventricoli.

In medicina umana sono utilizzati alcuni farmaci detti ERA (Endothelin
Receptor Antagonist), come il bosentan e l'ambrisentan, che contrastano
l'attività delle endoteline in quanto sono antagonisti del recettore ETa
e/o del recettore ETb.
Questi farmaci sono impiegati nella terapia dell'ipertensione polmonare.
Il bosentan è stato usato anche nel cane ma solo a livello sperimentale.

La prima parte del post può essere letta cliccando sul sottostante link
http://www.infocardiovet.com/2014/10/lo-scompenso-cardiaco-nel-cane-e-nel.html

Procedure interventistiche nel cane e nel gatto - sesta parte

La stenosi della valvola polmonare è uno dei difetti cardiaci congeniti più
frequenti del cane ed è segnalata anche nel gatto.

Le razze canine più interessate da questa patologia sono il boxer, il bulldog,
il beagle, il cocker spaniel, il samoiedo, il chihuahua, il west highland terrier,
il mastiff, lo schnautzer nano, il fox terrier.
La stenosi può essere sottovalvolare, sopravalvolare ma la forma più
comune, almeno nel cane, è quella valvolare.

La procedura interventistica per trattare la stenosi valvolare (valvuloplastica)
è stata impiegata nel cane già dagli anni ottanta del secolo scorso.

Esistono dei criteri per selezionare i soggetti da sottoporre alla valvuloplastica :

- in base al gradiente trasvalvolare (differenza di pressione tra ventricolo
  destro a pressione più alta e arteria polmonare a pressione più alta) la stenosi
  è classificata come stenosi valvolare lieve con gradiente transvalvolare minore
  di 50 mmHg, stenosi valvolare moderata tra 50 e 80 mmHg e stenosi valvolare
  grave con gradiente maggiore di 80 mmHg.
  In generale non viene raccomandata la valvuloplastica per la stenosi 
  valvolare lieve in quanto l'aspettativa di vita in questo caso è praticamente
  normale.
  Le raccomandazioni non sono univoche per i soggetti con stenosi moderata
  e probabilmente bisogna valutare caso per caso ma in genere viene
  consigliata la valvuloplastica nei cani giovani o con sintomi.
  Con stenosi grave la valvuloplastica è sempre raccomandata salvo alcune
  eccezioni particolari.

- in base al tipo di stenosi in quanto in quelle di tipo A, con lembi valvolari
  fusi e anulus valvolare normale, i risultati della valvuloplastica sono migliori
  rispetto a quelle di tipo B con lembi rudimentali e ispessiti e anulus ipoplastico
  (poco sviluppato con diametro ridotto),

  Ci sono poi soggetti appartenenti a certe razze (Boxer, Bulldog) con un'arteria
  coronaria anomala (tipo R2A) che determina una stenosi sottovalvolare.
  Durante la valvuloplastica quest'arteria viene compressa con sviluppo di
  ischemia e anche rottura del vaso e rischio di morte per l'animale. Pertanto
  in questi cani la valvuloplastica è controindicata.

- la presenza di sintomi, come intolleranza all'esercizio o sincope, rappresenta
  un'indicazione per la valvuloplastica.

- il peso del paziente può essere un limite per la valvuloplastica. In genere
  possono essere trattati soggetti con peso superiore a 2-3 kg.

Pimobendan nella cardiologia del cane e del gatto - seconda parte

Il pimobendan viene utilizzato nei cani con insufficienza cardiaca da
cardiomiopatia dilatativa e da endocardiosi valvolare.
In questa specie è stato anche usato nell'ipertensione polmonare,
nell'endocardite infettiva, nella filariosi e in alcune malattie cardiache
congenite.

In particolare per l'endocardiosi mitralica le linee guida dell'ACVIM (American
Association Veterinary Internal Medicine) del 2009 consigliano di somministrare
il pimobendan a soggetti in classe C e D di scompenso cardiaco sia acuto sia cronico.

Alcuni studi hanno evidenziato :

- nel dobermann con cardiomiopatia dilatativa asintomatica il pimobendan
  ritarda la comparsa della sintomatologia e aumenta la sopravvivenza
- nel cane la somministrazione contemporanea  di pimobendan e furosemide
  aumenta la sopravvivenza nella malattia valvolare cronica rispetto al
  benazepril più furosemide
- non ci sono lavori che hanno valutato l'attività dell'associazione pimobendan
  e ace-inibitore sebbene l'ACVIM consigli l'utilizzo contemporaneo dei due
  farmaci nei cani  con endocardiosi valvolare in classe C e D di scompenso
  cardiaco
- in alcuni  cani con malattia valvolare cronica asintomatica è stato riscontrato
  un peggioramento delle lesioni valvolari in seguito alla somministrazione del
  pimobendan
- il pimobenban migliora nel cane alcuni paramentri ecocardiografici della
  funzione sistolica
- nel gatto il farmaco è stato impiegato in varie cardiopatie in presenza di
  insufficienza cardiaca e disfunzione sistolica (es.cardiomiopatia dilatativa,
  cardiomiopatia aritmogena, cardiomiopatia ipertrofica) ed ha mostrato una
  buona tollerabilità

La funzione sistolica riguarda quella parte del ciclo cardiaco durante la quale
gli atri o i ventricoli si contraggono ed espellono il sangue.

Lo scompenso cardiaco nel cane e nel gatto - la risposta infiammatoria (prima parte)

Nello scompenso cardiaco è importante il ruolo della risposta infiammatoria
(generale o locale) che è legata alla liberazione di particolari sostanze
proteiche, le citochine.


Le citochine sono una classe di mediatori dotate di azione autocrina, paracrina
ed anche endocrina e sono caratterizzate da alcune caratteristiche che le
rendono particolari :

- pleiotropismo : le citochine possono agire su molti tipi di cellule
- ridondanza : citochine diverse hanno medesimi effetti sulle cellule
- multifunzionalità : ogni citochina può modulare diverse attività all'interno
  di una cellula
- sinergismo e antagonismo : ogni citochina può aumentare o diminuire gli
  effetti delle altre citochine


L'attività autocrina si esplica quando le citochine agiscono sulle stesse cellule
che le hanno prodotte, l'attività paracrina quando sono attive sulle cellule
vicine e l'attività endocrina quando le citochine sono messe in circolo e
agiscono a distanza dal loro sito di produzione.

Alcune citochine, definite come citochine infiammatorie, sono divise in
citochine che favoriscono l'infiammazione (citochine pro-infiammatorie) come
il fattore di necrosi tumorale (TNF alfa) o alcune interleuchine (IL-1, IL-6) e in
citochine che la inibiscono (citochine antinfiammatorie) come le interleuchine
IL-10, IL 11, IL 13.


Il fattore di necrosi tumorale (TNF alfa), così chiamato per avere un'azione
necrotizzante su alcuni tumori sperimentali, possiede un'azione a livello
generale che favorisce l'anoressia e lo sviluppo della cachessia, mentre a 
livello cardiaco determina :

- azione sul metabolismo della cellula cardiaca con diminuzione della
  disponibilità e della sensibilità al calcio
- attivazione delle metalloproteinasi (MMP) che facilitano la degradazione
  della matrice extracellulare e l'aumento della sintesi del collagene favorendo
  la fibrosi miocardica e il rimodellamento cardiaco
- contributo allo sviluppo della ipertrofia cardiaca probabilmente con
  l'utilizzo di diverse vie metaboliche come per esempio l'attivazione di
  enzimi MAP-chinasi
- promozione dell'apoptosi cellulare (morte cellulare programmata)
  attraverso diversi meccanismi tra cui la produzione di radicali perossidi


Sembra inoltre che il TNF alfa agisca in sinergia con altri ormoni come
la noradrenalina, la renina, l'angiotensina e l'aldosterone nel determinare la
progressione dello scompenso cardiaco.

Procedure interventistiche nel cane e nel gatto - quinta parte

La chiusura del dotto arterioso pervio, oltre che con i coils, è stata ottenuta
utilizzando dei dispositivi detti Amplatzer dal nome del loro ideatore Kurt
Amplatz.

I primi dispositivi utilizzati nel cane sono stati l'Amplatzer Duct Occluder
(ADO) e l'Amplatzer Vascular Plug (AVP) che sono stati ideati per la
chiusura nell'uomo ma che hanno dato buoni risultati anche nel cane.
Sia l'ADO sia l'AVP sono in nitinol (una lega di nickel e titanio) e sono
autoespandibili.

Attualmente il dispositivo Amplatzer più usato è l'ACDO (Amplatzer Canine
Duct Occluder), studiato appositamente per essere utilizzato nel cane.
Anch'esso è in nitinol, è autoespandibile ed è formato da due dischi e da una
parte centrale più stretta (waist) che li collega.
Per ottenere l'occlusione del dotto, un disco viene posizionato sul lato
polmonare del dotto, la parte centrale a livello del suo ostio polmonare
(apertura nell'arteria polmonare) e l'altro disco nell'ampolla (porzione
con diametro maggiore) del dotto.

Prima di effettuare la chiusura, viene eseguita un'angiografia per verificare la
forma (morfologia) del dotto e per calcolare il suo diametro in modo da scegliere
il dispositivo più adatto all'occlusione.
In alternativa si può effettuare l'ecocardiografia transesofagea.

Dopo il rilascio del dispositivo e la chiusura del dotto, attraverso l'angiografia,
viene controllata la presenza o meno di un flusso sanguigno residuo e con
l'ecocardiografia transesofagea anche il corretto posizionamento dell'Amplatzer.
In pochi casi è ancora presente un flusso residuo che in genere tende a
regredire.
Quindi l'ACDO è oggi il dispositivo di scelta nel cane per la chiusura
interventistica del dotto arterioso pervio.

La dopamina nella cardiologia del cane e del gatto

La dopamina è un neurotrasmettitore appartenente alla famiglia delle
catecolamine che presenta un'azione diretta sui recettori alfa, beta e
dopaminergici e una indiretta che determina il rilascio della noradrenalina,
un'altra catecolamina.

Il recettore è una struttura posta sulla superficie o all'interno delle cellule
a cui può legarsi un farmaco od altre sostanze (es.ormoni) attivando una
serie di processi biochimici nella cellula.

L'effetto della dopamina, quando usata come farmaco, dipende dal suo
dosaggio.

A dosaggi bassi (0.5-2 mcg/Kg/min.) predominano gli effetti sui recettori
dopaminergici con vasodilatazione  del distretto renale, coronarico, mesenterico
(intestino) e cerebrale.
Possiamo quindi notare un incremento del flusso sanguigno e del volume di
filtrazione renale, un aumento della diuresi e dell' escrezione di sodio.

A dosaggi intermedi (tra 2 e 10 mcg/Kg/min) predominano gli effetti sui
recettori beta 1 con aumento della frequenza cardiaca e dalla frazione
d'eiezione anche per la liberazione della noradrenalina dalle terminazioni
nervose cardiache.

Ad alti dosaggi (maggiori di 10-12 mcg/Kg/min) predomina l'azione sui recettori
alfa che porta ad una vasocostrizione generalizzata con aumento delle
resistenze periferiche, del postcarico e della pressione sistemica.

Il postcarico è dato dalle forze che si oppongono allo svuotamento del cuore
e corrisponde grosso modo alla pressione sistolica in aorta.

A dosaggi bassi la dopamina è utilizzata nell'insufficienza renale oligurica
(con diminuita produzione di urine) in genere con la furosemide.
A dosaggi più elevati è impiegata nello scompenso cardiaco grave specialmente
se in presenza di oliguria.

La somministrazione della dopamina è unicamente per via endovenosa con
effetto evidente dopo cinque minuti di infusione.
L'attività del farmaco dura fino a dieci minuti dopo l'interruzione della
somministrazione.
L'inoculazione accidentale extravasale può dare flebite e necrosi tissutale.
La dopamina si distribuisce  in modo ottimale in tutti i tessuti ma attraversa
la barriera ematoencefalica in quantità minima.

La barriera ematoencefalica è una struttura che regola il passaggio di
sostanze chimiche dal sangue al sistema nervoso centrale e viceversa.

Gli effetti collaterali più comuni della dopamina sono nausea, vomito,
ipo e ipertensione, cefalea, tachicardia e dispnea.
In caso di comparsa di aritmie cardiache il dosaggio deve essere ridotto
o il farmaco deve essere sospeso.
E' controindicato il suo utilizzo in presenza di feocromocitoma, un tumore
delle ghiandole surrenali.

Procedure interventistiche nel cane e nel gatto - quarta parte

Il dotto arterioso pervio (aperto) è una delle tre patologie congenite cardiache
più frequenti nel cane ed è segnalato anche nel gatto.
Nel cane la chiusura del dotto è anche eseguita con la legatura chirurgica
che è stato il metodo di scelta per molti anni.
La legatura chirurgica è ancora la tecnica di elezione in presenza di un dotto
arterioso molto grande che non permette la chiusura con dispositivo di
occlusione o con dotto arterioso grosso in cani di piccola taglia.

Dagli anni novanta del secolo scorso anche in medicina veterinaria si è
cominciato ad eseguire la chiusura del vaso con dispositivi di occlusione.
Quando si usa questa metodica bisogna tenere in considerazione la taglia
dell'animale e le dimensioni e la forma del dotto.

Esiste una classificazione  morfologica del dotto arterioso del cane
ottenuta mediante lo studio angiografico.Questa classificazione divide il
dotto in tre tipologie :


- tipo I - dotto che si assottiglia gradualmente nel suo decorso dall'arteria
               aorta all'arteria polmonare

- tipo II - diviso in due sottotipi A e B

  sottotipo A - il dotto si presenta tubulare con un brusco restringimento
  vicino all'inserzione con l'arteria polmonare
  sottotipo B - il diametro del dotto diminuisce marcatamente dall'inserzione
  sull'aorta a quella sull'arteria polmonare

- tipo III - dotto tubolare con diametro che varia poco lungo il suo decorso.


I primi dispositivi da occlusione utilizzati nel cane sono stati i coils ed è presente
anche una segnalazione del loro uso nel gatto.
Il coil è una struttura a spirale formata da fili di metallo e da filamenti di dacron
(materiale sintetico) che favoriscono la formazione del trombo.
Il coil, montato su un catetere, viene introdotto nell'arteria femorale o nell'arteria
carotide oppure nella vena femorale o brachiale e, portato a livello del dotto,
è rilasciato all'interno del vaso.

Questo dispositivo deve essere utilizzato in soggetti che hanno un diametro
ridotto del dotto sul versante polmonare e non in animali con dotto tubolare.
La procedura interventistica con coil comporta una mortalità del 2,5% circa
e le embolizzazioni del dispositivo non sono rare.

La finestra aorticopolmonare nel cane e nel gatto - seconda parte

Nella finestra aorticopolmonare i segni e i sintomi clinici possono essere
assenti o si può rilevare la presenza di intolleranza all'esercizio, dispnea,
tachipnea quando il difetto è ampio e porta a sovraccarico volumetrico di
sangue del cuore sinistro fino allo sviluppo di edema polmonare.

All'ascoltazione cardiaca può essere udito un soffio continuo (nell'uomo
è però rilevato in meno della metà dei pazienti) o un soffio solo sistolico.
In caso di shunt destro-sinistro (passaggio del sangue dall'arteria
polmonare all'aorta) con ipertensione polmonare può comparire cianosi.

L'elettrocardiogramma può essere normale o mostrare segni di
ipertrofia dell'atrio e del ventricolo sinistro (es. onde R di voltaggio
elevato nelle derivazioni sinistre) o di ipertrofia ventricolare combinata.

La radiografia del torace può evidenziare un aumento delle dimensioni
del cuore per la dilatazione dell'atrio e del ventricolo sinistri o anche delle
camere destre.
Inoltre si possono riscontrare segni di dilatazione dei vasi polmonari
(overcirculation polmonare) e di edema polmonare.

L'ecocardiografia è di notevole aiuto anche se non permette la diagnosi
certa in tutti i casi.
Durante questo esame si può rilevare la dilatazione delle camere sinistre
e nella proiezione destra asse corto un'interruzione degli echi ultrasonori che
dividono la parete aortica da quella dell'arteria polmonare in corrispondenza
della finestra aorticopolmonare.
Con il Color Doppler è possibile evidenziare un flusso turbolento diretto
dall'aorta all'arteria polmonare nello shunt sinistro-destro e alle volte anche
un flusso retrogrado in arteria polmonare.
L'ecocardiografia tridimensionale può dare ulteriori informazioni sull'anatomia
del difetto.

L'angiografia permette di giungere ad una diagnosi definitiva nei casi dubbi.

La diagnosi differenziale deve essere fatta soprattutto con il dotto arterioso
pervio che è un  patologia cardiaca congenita molto più frequente che può
essere curata sia con la chirurgia sia con le tecniche interventistiche.

Non ho trovato documentazione sul trattamento chirurgico o interventistico
della finestra aorticopolmonare in medicina veterinaria.

In medicina umana difetti ampi vengono trattati chirurgicamente con
l'interposizione di un patch (toppa) tra l'aorta e l'arteria polmonare, mentre
difetti più piccoli sono chiusi direttamente.
E' stata anche eseguita la chiusura con tecniche interventistiche
utilizzando vari dispositivi di occlusione.

La chiusura è effettuata precocemente prima della comparsa di malattia
vascolare polmonare, ipertensione polmonare e sviluppo di shunt
destro-sinistro.

La dissecazione aortica nel cane e nel gatto - seconda parte

La diagnosi di dissecazione aortica si avvale di diversi mezzi diagnostici.

- l'E.C.G. che però non è specifico per la dissecazione
- la radiografia toracica che può presentare alcuni segni che inducono il
  sospetto di dissecazione
- la diagnosi definitiva viene fatta con l'ecocardiografia, la TC con contrasto
  e la risonanza magnetica.

L'ecocardiografia transtoracica è una tecnica diagnostica facilmente
disponibile, non invasiva che permette di diagnosticare con buona sensibilità
e specificità la dissecazione prossimale ma che non riesce a visualizzare la
patologia nella parte rimanente dell'aorta.
Viene anche usata l'ecocardiografia transesofagea.

La TC con constrasto e la risonanza magnetica hanno un'elevata sensibilità
e specificità e riescono a visualizzate la dissecazione nella sua interezza.

La sensibilità è la capacità di un esame di individuare i soggetti malati
come positivi. Un esame ad alta sensibilità rende poco probabile che un
soggetto malato risulti negativo cioè sano.
La specificità è la capacità di un esame di individuare i soggetti sani come
negativi. Un esame ad alta specificità riduce molto la probabilità che un
soggetto sano risulti positivo e quindi malato.

La terapia della dissecazione è sia medica sia chirurgica.
Per la dissecazione distale viene utilizzata la chirurgia o la terapia medica,
per la dissecazione prossimale sempre la chirurgia.

La terapia medica si avvale di farmaci come i vasodilatatori, il nitroprussiato
sodico e i betabloccanti in fase acuta e i betabloccanti e gli ace inibitori per il
trattamento a lungo termine con lo scopo di controllare la pressione arteriosa.
La chirurgia ripristina il flusso sanguigno nel vero lume ed elimina quello nel
falso lume, mentre la porzione di aorta disseccata viene sostituita con una
protesi.

Procedure interventistiche nel cane e nel gatto - terza parte

Con le procedure interventistiche si è anche ottenuta la chiusura del
difetto del setto interventricolare nel cane dove è una patologia congenita
relativamente frequente (chiusura transcatetere percutanea).

I difetti del setto interventricolare più frequenti sono quelli perimembranosi
che riguardano la porzione membranosa del setto mentre gli altri tipi (difetto
della porzione muscolare, infundibulare e dell'inlet) sono meno comuni.

In passato l'occlusione era effettuata con l'impiego di un coil (dispositivo
a spirale metallica) con il quale spesso rimaneva un flusso residuo importante.

L'impiego più recente del dispositivo Amplatzer Muscular Ventricular
Septal Occluder, impiegato sia per la chiusura del difetto perimembranoso
sia di quello muscolare, ha portato a risultati incoraggianti.
E'stato anche impiegato il dispositivo Amplatzer Duct Occluder,
originariamente usato per l'occlusione del dotto arterioso pervio nell'uomo
e utilizzato per la chiusura dei difetti sia perimembranosi sia muscolari dei
bambini.

Il dispositivo Amplatzer, portato a livello del difetto da un catetere introdotto
attraverso la vena giugulare o femorale, è formato da due dischi che aderiscono
rispettivamente alla porzione del ventricolo destro e sinistro intorno alla
comunicazione anomala e da un cilindro che collega i due dischi e viene
inserito nel difetto interventricolare.

Le complicazioni principali della procedura, desunta dalla medicina umana
perché l'esperienza nel cane è limitata, sono il danneggiamento del sistema
di conduzione dell'impulso elettrico con blocco atrioventricolare e
l'embolizzazione del dispositivo.
Il blocco atrioventricolare è il rallentato o mancato passaggio dell'impulso
elettrico dall'atrio al ventricolo.

Sempre nell'uomo la chiusura percutanea ha, rispetto alla chirurgia, il vantaggio
di evitare la sternotomia (incisione dello sterno) e la circolazione extracorporea.
Inoltre l'efficacia è simile con un periodo minore di ricovero e un recupero
più rapido.

Lo scompenso cardiaco nel cane e nel gatto - il sistema nervoso simpatico

Nello scompenso cardiaco, per ovviare all'incapacità del cuore a fornire
un adeguato apporto di sangue ai tessuti, entrano in gioco dei meccanismi
compensatori per cercare di riportare alla normalità la funzione cardiovascolare.

Questi meccanismi (risposta neurormonale) si basano tra l'altro
sull'attivazione del sistema nervoso simpatico, del RAAS (sistema
renina angiotensina aldosterone), delle citochine, delle endoteline,
dei peptidi natriuretici.

Il sistema nervoso simpatico costituisce una parte del sistema nervoso
autonomo il quale controlla alcune funzioni dell'organismo senza l'intervento
volontario.
L'azione del sistema simpatico si esplica attraverso l'attivazione dei
recettori adrenergici ai quali si legano le catecolamine (adrenalina,
noradrenalina).
I recettori adrenergici cardiovascolari si trovano a livello cardiaco
(prevalentemente recettori beta 1) e a livello dei vasi periferici
(recettori beta due e alfa).


La stimolazione dei recettori beta 1 cardiaci ha principalmente questi
effetti sul cuore :

- effetto inotropo positivo con aumento della contrattilità cardiaca
- effetto cronotropo positivo con aumento della frequenza cardiaca
- effetto lusitropo positivo con aumento del rilasciamento cardiaco


La stimolazione dei recettori periferici beta 2 e alfa porta a vasocostrizione
con aumento delle resistenze periferiche e del postcarico e quindi della
pressione arteriosa sistemica.

Le resistenze periferiche sono le forze che si oppongono al fluire del sangue
nei vasi.
Il postcarico è la forza che si oppone all'espulsione del sangue dal cuore
durante la sistole ed equivale approssimativamente alla pressione arteriosa
sistemica al momento dell'apertura della valvola aortica.

Procedure interventistiche nel cane e nel gatto - seconda parte

Le tecniche interventistiche per la chiusura dei difetti del setto interatriale
vengono utilizzate da non molto tempo nel cane.
Solo i difetti tipo ostium secundum  possono essere chiusi con le tecniche
interventistiche mentre gli altri difetti (tipo ostium primum, seno coronarico,
seno venoso) richiedono la chirurgia.
Nell'uomo sono trattati anche difetti settali multipli e il forame ovale persistente.
Per la chiusura viene utilizzato un dispositivo a doppio disco in nitinolo, una
legadi nichel e titanio, chiamato Amplatzer Atrial Septal Occluder che è stato
studiato e applicato nell'uomo.
Il dispositivo viene ancorato al tessuto cardiaco attorno al difetto sia dalla parte
dell'atrio sinistro sia da quella dell'atrio destro.


Ci sono delle condizioni necessarie per potere effettuare l'intervento che sono
state stabilite nell'uomo ma sono valide anche per il cane :

- rapporto tra il flusso dell'arteria polmonare e quello dell'aorta (QP/QS)
  maggiore di 1.5.
- dimensioni del difetto inferiori a 40 mm per avere un dispositivo adeguato per
  la chiusura.
- quantità adeguata di tessuto intorno al difetto (in inglese rim) per dare un
  supporto al dispositivo di chiusura.
- dimensioni del dispositivo e sua localizzazione che non devono interferire con
  le valvole atrioventricolari, con lo sbocco delle vene polmonari (in atrio sinistro)
  e delle vene coronariche (seno coronarico in atrio destro).


Inoltre non devono essere presenti :

- difetti ampi e multipli
- altre anomalie associate
- trombosi atriale e/o della vena cava inferiore
- endocardite o altre infezioni insorte a meno di un mese dalla
  procedura di occlusione


Le complicazioni più frequenti nell'uomo sono :

- malposizionamento e/o embolizzazione del dispositivo di occlusione
- embolizzazione di trombi formatesi sul dispositivo
- disfunzione della valvole atrioventricolari (mitrale e tricuspide)
- ostruzione del ritorno venoso al cuore
- perforazione della parete atriale o aortica con sviluppo di emopericardio
  e tamponamento cardiaco
- persistenza di un flusso residuo non significativo attraverso il difetto

La lidocaina nella cardiologia del cane e del gatto - seconda parte

Le indicazioni principali per l'uso della lidocaina sono :

- aritmie ventricolari come complessi ventricolari prematuri, tachicardia
  ventricolare sostenuta e non, tachicardia ventricolare monomorfa e polimorfa.
- in particolare aritmie ventricolari per aumento dell'attività del sistema
  simpatico in seguito alla somministrazione di alotano (anestetico gassoso)
  e aritmie ventricolari da intossicazione digitalica.
- nelle aritmie sopraventricolari la lidocaina è poco o per nulla efficace.


La tachicardia ventricolare sostenuta è un'aritmia della durata maggiore di
trenta secondi o un'aritmia che deve essere interrotta entro trenta secondi perché
provoca un deterioramento della circolazione del sangue (compromissione
emodinamica).
La tachicardia ventricolare monomorfa presenta i complessi QRS con la
stessa forma.
Nella tachicardia ventricolare polimorfa, invece, i complessi QRS variano da
battito a battito.

I dosaggi consigliati del farmaco sono :

- nel cane 2-4 mg/Kg in bolo endovenoso, ripetuto ogni dieci minuti fino ad
  un massimo di 8 mg/Kg, oppure, dopo un bolo iniziale, 25-100 mcg/Kg/min
  fino alla scomparsa dell'aritmia e se necessario si ripete metà della dose
  iniziale in 20-40 minuti.
  L'azione terapeutica inizia dopo 1-2 minuti, raggiunge il picco dopo circa
  cinque minuti e dura per 10-30 minuti.

- il gatto è più sensibile all'azione della lidocaina tanto che alcuni medici
  veterinari evitano di usarla in questa specie.
  Il dosaggio è 0,5 mg/Kg in bolo endovenoso o 10-40 mcg/Kg/min per
  infusione continua.

Gli effetti collaterali principali della lidocaina sono gastrointestinali, neurologici
e cardiovascolari.
Quelli gastrointestinali sono rappresentati soprattutto dal vomito, quelli
neurologici (che sono gli effetti collaterali più frequenti) da fenomeni eccitativi
o depressivi e da tremori, nistagmo e convulsioni.
Gli effetti collaterali cardiovascolari sono bradicardia, ipotensione e aumento
della velocità di conduzione dell'impulso elettrico in presenza di flutter
o fibrillazione atriale.

Il clopidogrel nelle patologie cardiovascolari del cane e del gatto

Il clopidogrel è un farmaco di recente introduzione nella clinica del cane e
del gatto.
La sua attività contrasta l'aggregazione piastrinica per inibizione del recettore
P2Y12 dell'ADP (adenosina difosfato). Inoltre riduce il rilascio della serotonina.

L'aggregazione piastrinica è il meccanismo attraverso il quale le piastrine
aderiscono tra loro per formare un ammasso detto trombo bianco, prima fase
del processo di coagulazione.

Il clopidogrel non ha attività farmacologica  e pertanto, dopo l'assorbimento a
livello intestinale, deve essere trasformato in forma attiva (metabolita attivo)
nel fegato.
Raggiunge il massimo effetto entro 72 ore dalla somministrazione e la sua
azione scompare dopo circa sette giorni dalla sospensione della terapia.

Il dosaggio medio del farmaco nel cane è di 2-4 mg/Kg per via orale ogni
24 ore. In presenza di significativa ischemia si può anche somministrare
inizialmente una dose di carico di 10 mg/Kg, poi ridotta a 2 mg/Kg ogni
24 ore.
Nel gatto viene somministrato a 18,75 mg/gatto per via orale ogni 24 ore.
Anche in questa specie è stata utilizzata una dose di carico di 75 mg/gatto
che, somministrata il più presto possibile dopo l'evento tromboembolico,
ha dimostrato di migliorare il flusso sanguigno collaterale.
Può anche essere impiegato assieme all'acido acetilsalicilico (aspirina).

Le indicazioni principali per l'uso del clopidogrel sono :
- prevenzione del tromboembolismo aortico felino conseguente a
  cardiopatia
- prevenzione del tromboembolismo arterioso nel cane

Gli effetti collaterali più comuni del farmaco sono anoressia e vomito.
Quest'ultimo può essere ridotto con la somministrazione contemporanea
di cibo.
Il clopidogrel non causa fenomeni ulcerativi all'apparato digerente.

Un recente studio, effettuato su gatti con precedenti episodi tromboembolici,
ha dimostrato che la somministrazione di clopidogrel garantisce, rispetto
all'acido acetilsalicilico, sia un periodo più lungo senza sintomi sia un aumento
della sopravvivenza.

Il benazepril nella cardiologia del cane e del gatto - seconda parte

Il benazepril viene impiegato in numerose patologie cardiovascolari :

- malattia valvolare cronica
- cardiomiopatia dilatativa
- cardiomiopatia ipertrofica
- altre patologie cardiache con insufficienza cardiaca congestizia
- ipertensione arteriosa

E' impiegato inoltre nell'insufficienza renale cronica.

Nella malattia valvolare cronica del cane il suo utilizzo è controverso
nella classe B di scompenso cardiaco (animale asintomatico) mentre il suo
uso è consigliato nelle classi C e D in presenza di sintomi di insufficienza
cardiaca congestizia. La somministrazione degli ace inibitori aumenta la
sopravvivenza del cane con scompenso cardiaco.

Nella cardiomiopatia dilatativa del cane l'impiego del benazepril nel
Dobermann in fase asintomatica sembra ritardare la comparsa dei sintomi
dello scompenso cardiaco.

Nella cardiomiopatia ipertrofica del gatto nella fase asintomatica
l'uso degli ace inibitori nel Maine Coon non ha avuto un effetto positivo
sulla funzione diastolica e sull'ipertrofia cardiaca.

Per il trattamento dell'ipertensione sistemica del cane gli ace inibitori
sono il farmaco di scelta mentre nel gatto è più efficace l'amlodipina.

Il dosaggio di benazepril consigliato nello scompenso cardiaco è di
0.25-0.50 mg/Kg ogni 12-24 ore.

Gli effetti collaterali principali sono :

- ipotensione, raramente quando è somministrato da solo, più frequente
  con i diuretici od altri vasodilatatori.
- iperkaliemia (potassio elevato nel sangue) specialmente se somministrato
  contemporaneamente a integratori di potassio o allo spironolattone.
- sono anche segnalati anoressia, vomito, innalzamento dell'azotemia mentre,
   al contrario dell'uomo, la tosse non sembra essere un problema per il  cane
   e il gatto.

Potete anche leggere la prima parte del post sul benazepril cliccando sul
sottostante link :
http://www.infocardiovet.com/2014/07/il-benazepril-nella-cardiologia-del.html

La dobutamina nella cardiologia del cane e del gatto

La dobutamina è una catecolamina sintetica con azione inotropa positiva
(aumento della contrattilità del cuore) a breve termine.

Agisce prevalentemente a carico dei recettori beta 1 (a livello cardiaco) e,
con azione molto meno evidente, sui recettori beta 2 e alfa 1 (a livello dei
vasi sanguigni).
Non determina il rilascio di catecolamine prodotte dall'organismo (catecolamine
endogene come l'adrenalina o la norarenalina).

I recettori sono delle strutture proteiche, situate spesso sulla superficie delle
cellule, alle quali si lega una sostanza (es. un farmaco, un ormone) per potere
esplicare la sua azione.

Alle dosi terapeutiche la dobutamina aumenta la contrattilità cardiaca, la
gittata sistolica, la portata cardiaca ed il flusso coronarico e diminuisce
la pressione diastolica del ventricolo  (con una riduzione della tendenza
alla formazione dell'edema polmonare).
La frequenza cardiaca e la pressione sistemica (generale) sono poco
influenzate dall'azione del farmaco.

Le indicazioni per l'uso della dobutamina sono principalmente :
- controllo a breve termine dell'insufficienza cardiaca acuta grave
   (per es. nelle patologiie valvolari o nella cardiomiopatia dilatativa)
- riacutizzazioni della insufficienza cardiaca cronica

La somministrazione della dobutamina è effettuata per infusione continua
endovenosa.
La concentrazione massima del farmaco è raggiunta in circa otto minuiti
mentre la sua emivita è di soli 1-2 minuti.

L'emivita di un farmaco è il tempo necessario per ridurre del 50% la
sua concentrazione nel sangue.

I dosaggi consigliati sono per il cane 5-20 mcg/Kg/min e per il
gatto 2-10 mcg/Kg/min.

Si è visto che in presenza di insufficienza miocardica la risposta alla
dobutamina è minore rispetto a quella di un cuore normale.
Pertanto anche le misure ecocardiografiche non variano di molto
dopo la somministrazione del farmaco.

Gli effetti collaterali della dobutamina sono soprattutto l'insorgenza
o il peggioramento delle aritmie (specialmente se si somministrano
dosaggi elevati) e la comparsa di ipertensione.
I gatti sono più sensibili alla dobutamina e possono presentare effetti
collaterali a dosi più basse.

Video di versamento pericardico con tamponamento in un cane

Video su You Tube di versamento pericardico con tamponamento in un cane
caricato da http://www.youtube.com/channel/UCQKbPlRlNw2493xkUj6ydUw

Riporto quattro immagini da questo video :



Immagine 1  l'aumentata pressione all'interno del sacco pericardico, per
                      l'accumulo di liquido, porta allo "schiacciamento" dell'atrio
                      destro del cuore (collasso atrio destro)

Immagine 1 - collasso dell'atrio destro

Immagine 2   il liquido presente nel sacco pericardico ostacola il riempimento
                       del cuore con diminuzione delle dimensioni dei ventricoli e
                       riduzione del sangue espulso dal cuore.

Immagine 2 - riduzione delle dimensioni del ventricolo sinistro (VS)

Immagine 3   dopo pericardiocentesi (rimozione del liquido all'interno del sacco
                       pericardico) il cuore può riempirsi normalmente e le dimensioni
                       del ventricolo sinistro (VS) sono maggiori.

Immagine 3 - dimensioni del ventricolo sinistro (VS) aumentate dopo pericardiocentesi

Immagine 4   immagine riassuntiva dei cambiamenti prima e dopo la
                       pericardiocentesi (freccia gialla = collasso atrio destro,
                       AD = atrio destro, AS = atrio sinistro, VS = ventricolo
                       sinistro)

I biomarcatori cardiaci nel cane e nel gatto - seconda parte

Le troponine cardiache (cTnc, cTnt, cTnI) sono sostanze proteiche presenti
nel citoplasma della cellula muscolare cardiaca (cardiomiocita) che, assieme
a miosina, actina, tropomiosina, sono responsabili della contrazione del cuore.

Quando la cellula cardiaca subisce una grave lesione e va incontro a
morte (necrosi), libera nello spazio extracellulare queste sostanze in
modo proporzionale al danno subito.
Tra le troponine cardiache quella che viene normalmente utilizzata in
diagnostica è la troponina I (cTnI).

Nell'uomo la troponina I  viene impiegata principalmente nella diagnosi
dell'infarto miocardico in quanto può aumentare considerevolmente la
sua concentrazione nel sangue ma anche per la valutazione di altre malattie
cardiache.

Cause più comuni nel cane e nel gatto di incremento delle concentrazioni 
                                               nel siero della troponina I

Danno cardiaco primario
cardiomiopatia dilatativa
cardiomiopatia ipertrofica
malattie cardiache sia congenite sia acquisite con insufficienza cardiaca
tumori cardiaci

Danno cardiaco secondario
traumi toracici
dilatazione e torsione dello stomaco
ipertensione polmonare
sindrome brachicefalica
colpo di calore
convulsioni
anemia
insufficienza renale
malattie infettive e parassitarie
farmaci
ipertiroidismo


La determinazione della troponina I  può essere anche utilizzata, assieme
ad altri esami diagnostici, per :

- individuare nella razza Dobermann i soggetti con cardiomiopatia dilatativa
  occulta (senza sintomi) in quanto i valori di troponina I  sono più elevati
  rispetto a quelli dei cani sani.
- distinguere versamenti pericardici idiopatici (senza causa definita) da quelli
  causati da tumori (dove la concentrazione della troponina I  è maggiore).
- correlare i valori di troponina con la mortalità da parvovirosi.
- monitorare il danno cardiaco da doxorubicina (farmaco antitumorale).

Potete leggere la prima parte dei biomarcatori nel cane e nel gatto
cliccando sul sottostante link :
http://www.infocardiovet.com/2014/04/i-biomarcatori-cardiaci-nel-cane-e-nel.html

La nitroglicerina nella cardiologia del cane e del gatto - seconda parte

Le indicazioni per l'utilizzo della nitroglicerina sono l'insufficienza cardiaca
congestizia cronica e l'edema polmonare acuto.
La sua efficacia non è pienamente valutabile sia perché viene utilizzata
assieme ad altri farmaci di comprovata attività sia perché può sviluppare
tolleranza (resistenza al farmaco) o può essere presente un suo alterato
assorbimento quando è utilizzata per via transcutanea (pomata o cerotto).

Nelle linee guida della malattia valvolare cronica e scompenso cardiaco del
cane del gruppo di lavoro dell'ACVIM (American College of Veterinary
Internal Medicine) solo alcuni cardiologi propongono l'uso di questo farmaco
nello scompenso in fase acuta.

Il dosaggio della nitroglicerina come pomata al 2% è di 2-4 mg ogni 12 ore
nel gatto e di 4-12 mg ogni 6-8 ore nel cane e di 1/2 cerotto da 5 mg ogni 24 ore
nel gatto e nei cani di piccola taglia e un cerotto da 5 mg ogni 24 ore nei cani
di taglia grande.
La nitroglicerina viene applicata specialmente a livello del padiglione interno
dell'orecchio e della zona ascellare o inguinale.
Sporadicamente il farmaco è stato anche utilizzato per via endovenosa.

L'insorgenza della tolleranza alla nitroglicerina (tachifilassi), che si sviluppa
con ripetute somministrazioni entro 18-24 ore, riduce la sua l'attività terapeutica.
Per ovviare a questo inconveniente il farmaco è somministrato in modo
intermittente (per es. per 8-12 ore al giorno oppure per 24 ore con un
intervallo senza farmaco altrettanto lungo) ma pare che con questa procedura
il suo effetto non sia costante.
Non si conosce quali siano le cause precise della tachifilassi : potrebbero
essere la riduzione del volume di sangue circolante, la formazione di
radicali liberi, la diminuzione nei mitocondri dell'enzima aldeide deidrogenasi
(ALDH), il consumo dei gruppi sulfidrilici (SH) che sono necessari per
trasformare la nitroglicerina in ossido nitrico.

Gli effetti collaterali della nitroglicerina sono soprattutto ipotensione,
aumento della pressione endocranica con incremento del rischio di emorragia
cerebrale e reazioni cutanee nella zona di applicazione che possono essere
prevenute variando l'area di utilizzo.

La prima parte del post sulla nitroglicerina può essere letta cliccando sul
sottostante link :
http://www.infocardiovet.com/2014/05/la-nitroglicerina-nella-cardiologia-del.html

Lo scompenso cardiaco nel cane e nel gatto - decima parte

Il gruppo di lavoro dell'ACVIM (American College of Veterinary Internal Medicine),
composto da cardiologi veterinari, ha fornito delle linee guida per l'alimentazione
dei cani con malattia cronica valvolare nelle varie classi di scompenso cardiaco.

CLASSE  A                     nessuna raccomandazione

CLASSE  B                     è suddivisa in CLASSE  B1 e CLASSE  B2
                   
CLASSE  B1                   nessuna raccomandazione

CLASSE  B2                   non è stato raggiunto un consenso unanime sulla
                                        terapia dietetica in questa sottoclasse.
                                        La maggioranza dei cardiologi consiglia, sia nei cani di
                                        piccola taglia sia in quelli di taglia maggiore, una lieve
                                        restrizione di sodio (sale) e la somministrazione di una
                                        dieta altamente appetibile con una adeguata quantità
                                        di proteine e calorie per mantenere un'ottima condizione
                                        corporea.


CLASSE  C                     è stato raggiunto un consenso unanime sulle 
                                         seguenti raccomandazioni :
                     
                                        - mantenimento di una adeguata ingestione di calorie per
                                          minimizzare la perdita di peso (specialmente a carico
                                          della  massa muscolare) come spesso accade nei
                                          cani con insufficienza cardiaca congestizia.
                                        - cercare le cause di anoressia (se presente) e se
                                          possibile trattarle.
                                        - pesare accuratamente il cane ad ogni visita e cercare
                                          le cause di una perdita o di un guadagno di peso
                                        - assicurare l'ingestione di diete con adeguate
                                          percentuali di proteine evitando quelle a basso
                                          contenuto proteico a meno che non sia presente
                                          insufficienza  renale.
                                        - moderata restrizione di sodio tenendo conto di tutte
                                          le fonti alimentari (es. anche il cibo offerto per facilitare
                                          l'assunzione dei farmaci).
                                        - monitorare le concentrazioni del potassio.
                                          Integrarlo nella dieta se è identificata ipokaliemia
                                          (potassio basso nel sangue).                    
                                          L'iperkaliemia (potassio elevato nel sangue) è
                                          molto più rara ma se è presente bisogna evitare
                                          la somministrazione di diete o alimenti ad alto
                                          contenuto di potassio.
                   
                                        Non è stato raggiunto invece un consenso unanime 
                                        sulle seguenti raccomandazioni :

                                       - monitoraggio delle concentrazioni nel sangue di
                                         magnesio specialmente con la progressione
                                         dell'insufficienza cardiaca congestizia e negli animali
                                         con aritmie.
                                         Integrare con magnesio quando il suo livello nel sangue
                                         è basso (ipomagnesemia).
                                       - prendere in considerazione un' integrazione con acidi
                                         grassi n-3 specialmente con diminuzione dell'appetito,
                                         perdita della massa muscolare e presenza di aritmie.

CLASSE  D                     per questa classe di scompenso valgono le
                                         considerazioni fatte per i cani in classe C.
                                         Inoltre negli animali con raccolte di liquido refrattarie alla
                                         terapia si può tentare di ridurre ulteriormente l'apporto
                                         di sodio nella dieta cercando di non compromettere
                                         l'appetito o la funzione renale.

Potete anche leggere la descrizione delle classi di scompenso al seguente link :
http://www.infocardiovet.com/2014/03/lo-scompenso-cardiaco-nel-cane-e-nel_22.html

               

La trasposizione completa delle grandi arterie nel cane e nel gatto - terza parte

La terapia della trasposizione delle grandi arterie può essere palliativa
o chirurgica radicale e risolutiva.
Queste terapie sono o sono state eseguite nell'uomo ma è molto probabile
che in futuro possano essere effettuate anche in medicina veterinaria.

La terapia palliativa si esegue con diverse modalità tra cui :

1) iniezione endovenosa di prostaglandine (PGE 1) per mantenere aperto
    il dotto arterioso (anche per diversi giorni dopo la nascita), e permettere
    il mescolamento del sangue non ossigenato che scorre nell'aorta con
    quello ossigenato presente in arteria polmonare.
2) atriosettotomia per creare una comunicazione adeguata tra gli atri per
    avere un mescolamento del sangue (manovra di Rushkind con catetere
    con palloncino). E' una procedura che può essere necessaria nelle
    prime ore di vita.
3) in presenza di difetto del setto interventricolare (comunicazione tra i due
    ventricoli) e di stenosi (restringimento) grave della valvola polmonare,
    si crea una comunicazione (shunt sistemico-polmonare) tra l'arteria
    succlavia ed il corrispondente ramo dell'arteria polmonare per aumentare
    il flusso sanguigno polmonare.
4) banding (bendaggio) dell'arteria polmonare per ridurre il volume di
    sangue che dal ventricolo destro va in arteria polmonare principale.
 
La terapia chirurgica radicale prevede :

Lo switch arterioso (intervento di Jatene, correzione anatomica) che
consiste nel riportare le arterie nella loro normale posizione con spostamento
anche delle arterie coronarie.
In questo modo si ristabilisce la connessione corretta tra il ventricolo e il vaso
arterioso (ventricolo destro-arteria polmonare, ventricolo sinistro-arteria aorta).
L'intervento è eseguito nelle prime settimane di vita ed è gravato da una
mortalità  precoce del 4% circa e del 3% circa a lungo termine.
La quasi totalità dei pazienti è senza sintomi a venti anni di distanza.
.
Se l'intervento non può essere eseguito precocemente (es. per diagnosi tardiva,
per infezione neonatale), si può impiegare la chirurgia tra i tre e i sei mesi di vita
con l'intervento secondo Mustard o Senning o con quello di Rastelli.

Nell'intervento secondo Mustard (correzione fisiologica) viene rimosso il setto
interatriale e, attraverso l'utilizzo di una placca (patch) di pericardio, il flusso di
sangue dalle vene cave (vena cava superiore e inferiore con sangue poco ossigenato)
viene indirizzato verso la valvola mitrale ed il ventricolo sinistro e da qui ai polmoni
attraverso l'arteria polmonare mentre il flusso proveniente dalle vene polmonari
(sangue ossigenato) viene diretto verso il ventricolo destro e quindi nell'arteria aorta.

L'intervento di Rastelli viene eseguito in presenza di difetto del setto
interventricolare e di stenosi della valvola polmonare con una connessione tra
il ventricolo destro e l'arteria polmonare ottenuto con l'impiego di un condotto
artificiale (protesico) mentre il sangue presente nel tratto di efflusso (di uscita)
del ventricolo sinistro viene indirizzato, attraverso il difetto settale interventricolare,
verso l'arteria aorta con l'utilizzo di un patch (toppa) di materiale sintetico (dacron).

In questi interventi la mortalità precoce arriva al 15% e la sopravvivenza a
trent'anni è del 75% circa.

Possiamo quindi sostenere che oggi la trasposizione delle grandi arterie può
essere trattata chirurgicamente con bassa mortalità precoce e alta sopravvivenza
a lungo termine.
La diagnosi in epoca fetale permette di avere una morbilità e una mortalità più
bassa.

Potete anche leggere la prima e la seconda parte della trasposizione delle grandi
arterie ai seguenti link :

http://www.infocardiovet.com/2013/06/trasposizione-delle-grandi-arterie-nel.html
http://www.infocardiovet.com/2013/12/la-trasposizione-completa-delle-grandi.html