La registrazione Holter è uno strumento diagnostico che permette di monitorare
l'attività elettrica del cuore per periodi prolungati e prende il nome dal suo
ideatore, il fisico statunitense Norman J.Holter (1914-1983).
La registrazione Holter ha cominciato ad essere impiegata in medicina umana
nel decennio 1950-60, in medicina veterinaria solo agli inizi degli anni 90'.
L'Holter è usato per superare i limiti dell'elettrocardiogramma standard che
ha un periodo di registrazione corto (due minuti di registrazione corrispondono
allo 0,14% dell'attività elettrica giornaliera del cuore) per cui alterazioni del
ritmo possono sfuggire alla sua rilevazione.
La registrazione Holter viene eseguita applicando degli elettrodi (da 3 a 12)
sul torace dell'animale e collegandoli con dei cavi ad un registratore posto
sul dorso del soggetto.
Il registratore è dotato di un orologio per correlare l'attività cardiaca con le
azioni quotidiane (es. riposo, corsa, sonno) e gli eventuali sintomi dell'animale,
annotati su un apposito diario dal proprietario.
Tutta l'apparecchiatura Holter è fissata al cane o al gatto con bende elastiche,
o altro materiale, in modo da non permettere un suo spostamento o distacco,
lasciando però libertà di movimento all'animale.
Una volta terminata la registrazione, il tracciato viene letto da un programma
specifico del computer e in seguito è anche analizzato da un medico veterinario
cardiologo per correggere eventuali imprecisioni della prima lettura.
La registrazione Holter viene utizzata più comunemente :
- in animali con debolezza progressiva che può arrivare alla perdita transitoria
della coscienza (lipotimia) o con perdita improvvisa e temporanea della
coscienza (sincope) per confermare o meno la presenza di un'aritmia come
causa dei sintomi
- in presenza di patologie cardiache come la tachicardia ventricolare
ereditaria del pastore tedesco, la malattia aritmogena del ventricolo
destro, la cardiomiopatia dilatativa (sia nella fase asintomatica sia
in quella conclamata), l'endocardiosi valvolare, la fibrillazione atriale.
- per verificare il corretto funzionamento del pacemaker
- per controllare l'efficacia della terapia antiaritmica e l'eventuale presenza
di proaritmia
- per verificare il corretto funzionamento del defibrillatore impiantabile
nell'uomo (nel cane sono segnalati pochi casi di impianto di defibrillatore)
venerdì 31 gennaio 2014
sabato 25 gennaio 2014
Il benazepril nella cardiologia del cane e del gatto - prima parte
Il benazepril, ampiamente utilizzato nella cardiologia del cane e del gatto,
è un farmaco ace-inibitore in quanto tende a bloccare l'azione dell'ace
(angiotensin converting enzyme), un enzima che trasforma l'angiotensina I
in angiotensina II.
L'angiotensina II è dotata di diverse azioni che nello scompenso cardiaco
cronico risultano deleterie per l'organismo :
- ha un'attività di vasocostrizione per cui tende ad aumentare la pressione
sanguigna e il lavoro che il cuore deve compiere
- determina la liberazione di aldosterone il quale promuove il riassorbimento
renale di acqua e sodio con incremento del volume di sangue circolante
- stimola la fibrosi, l'ipertrofia e l'apoptosi cardiaca
La fibrosi è la sostituzione del tessuto cardiaco normale con tessuto
connettivo che non possiede la capacità di contrarsi.
L'ipertrofia è l'aumento della massa del cuore senza incremento del
numero delle cellule cardiache.
L'apoptosi determina la morte cellulare programmata ed è regolata su
base genetica e può essere presente sia in condizioni fisiologiche (normali)
sia patologiche.
L'angiotensina II agisce all'interno del sistema denominato in inglese con
la sigla RAAS (renin-angiotensin-aldosterone system, in italiano sistema
renina-angiotensina-aldosterone) che, attivato nel corso delle malattie
cardiache, concorre allo sviluppo dello scompenso cardiaco.
Il benazepril per agire deve essere trasformato nel fegato in benazeprilato
(forma attiva).
Il farmaco viene eliminato nel cane in proporzione quasi equivalente con
le urine e con le feci mentre nel gatto l'eliminazione urinaria è più ridotta.
Per questa ragione il benazepril viene preferito ad altri ace-inibitori negli
animali con insufficienza renale.
Le azioni del benazepril sull'apparato cardiocircolatorio possono così
essere riassunte :
1) vasodilatazione arteriosa periferica con diminuzione delle resistenze
vascolari e meno evidente venodilatazione. Le resistenze vascolari sono
le forze che si oppongono al fluire del sangue nei vasi
2) diminuzione del precarico e postcarico del cuore. Il precarico corrisponde
al volume del sangue nel ventricolo a fine riempimento (a fine diastole).
Il postcarico è dato dalle forze che si oppongono allo svuotamento del cuore
e corrisponde grosso modo alla pressione sistolica (la massima) in aorta.
3) aumento della gittata sistolica che è la quantità di sangue espulsa dal cuore
ad ogni battito
L'attività del benazepril risulta quindi vantaggiosa negli animali con scompenso
cardiaco.
è un farmaco ace-inibitore in quanto tende a bloccare l'azione dell'ace
(angiotensin converting enzyme), un enzima che trasforma l'angiotensina I
in angiotensina II.
L'angiotensina II è dotata di diverse azioni che nello scompenso cardiaco
cronico risultano deleterie per l'organismo :
- ha un'attività di vasocostrizione per cui tende ad aumentare la pressione
sanguigna e il lavoro che il cuore deve compiere
- determina la liberazione di aldosterone il quale promuove il riassorbimento
renale di acqua e sodio con incremento del volume di sangue circolante
- stimola la fibrosi, l'ipertrofia e l'apoptosi cardiaca
La fibrosi è la sostituzione del tessuto cardiaco normale con tessuto
connettivo che non possiede la capacità di contrarsi.
L'ipertrofia è l'aumento della massa del cuore senza incremento del
numero delle cellule cardiache.
L'apoptosi determina la morte cellulare programmata ed è regolata su
base genetica e può essere presente sia in condizioni fisiologiche (normali)
sia patologiche.
L'angiotensina II agisce all'interno del sistema denominato in inglese con
la sigla RAAS (renin-angiotensin-aldosterone system, in italiano sistema
renina-angiotensina-aldosterone) che, attivato nel corso delle malattie
cardiache, concorre allo sviluppo dello scompenso cardiaco.
Il benazepril per agire deve essere trasformato nel fegato in benazeprilato
(forma attiva).
Il farmaco viene eliminato nel cane in proporzione quasi equivalente con
le urine e con le feci mentre nel gatto l'eliminazione urinaria è più ridotta.
Per questa ragione il benazepril viene preferito ad altri ace-inibitori negli
animali con insufficienza renale.
Le azioni del benazepril sull'apparato cardiocircolatorio possono così
essere riassunte :
1) vasodilatazione arteriosa periferica con diminuzione delle resistenze
vascolari e meno evidente venodilatazione. Le resistenze vascolari sono
le forze che si oppongono al fluire del sangue nei vasi
2) diminuzione del precarico e postcarico del cuore. Il precarico corrisponde
al volume del sangue nel ventricolo a fine riempimento (a fine diastole).
Il postcarico è dato dalle forze che si oppongono allo svuotamento del cuore
e corrisponde grosso modo alla pressione sistolica (la massima) in aorta.
3) aumento della gittata sistolica che è la quantità di sangue espulsa dal cuore
ad ogni battito
L'attività del benazepril risulta quindi vantaggiosa negli animali con scompenso
cardiaco.
lunedì 20 gennaio 2014
L'esmololo nella cardiologia del cane e del gatto
L'esmololo è un farmaco betabloccante ad azione breve (ultrarapido)
e relativamente selettivo in quanto agisce prevalentemente sui recettori beta1.
Somministrato per infusione continua, raggiunge i livelli terapeutici in cinque
minuti.
E' rapidamente convertito in molecole inattive (metaboliti inattivi) tanto
da essere assente nel sangue già dopo trenta minuti dalla sospensione
dell'infusione. Entro ventiquattro ore è eliminato in gran parte con le urine.
Per la sua breve durata di azione è impiegato nella terapia a breve termine
di tachicardie sopraventricolari e ventricolari se queste sono iniziate o
aggravate dall'azione del sistema simpatico.
L'esmololo è particolarmente efficace nelle aritmie provocate da farmaci
anestetici come i barbiturici e l'alotano.
Nella stenosi subaortica del cane l'esmololo è stato capace di ridurre il
gradiente di pressione (differenza di pressione) tra il ventricolo sinistro
e l'aorta, il lavoro del cuore e il suo consumo di ossigeno.
Nella cardiomiopatia ipertrofica del gatto è stato in grado di diminuire
o abolire l'ostruzione del tratto di efflusso (di uscita) del ventricolo sinistro.
L'esmololo può essere somministrato in bolo (50-100 microgrammi/Kg)
ogni cinque minuti ad effetto (dose totale max 500 microgrammi/Kg)
oppure con infusione continua a 10-200 microgrammi/Kg minuto, dopo
o senza somministrazione in bolo.
Sembra che l'efficacia dell'esmololo sia direttamente proporzionale all'attività
del sistema simpatico.
Gli effetti collaterali sono quelli tipici dei betabloccanti : ipotensione
(il più frequente), bradicardia, blocco atrioventricolare, diminuzione della
contrattilità del cuore (effetto inotropo negativo), ipoglicemia nei diabetici.
Va quindi usato con cautela negli animali con scompenso cardiaco o
diminuzione del sangue circolante (deplezione volumetrica).
Il blocco atrioventricolare è il ritardo o l'interruzione del passaggio dello
stimolo elettrico dagli atri ai ventricoli.
Potete anche leggere il post " I farmaci beta-bloccanti nelle malattie cardiache
del cane e del gatto " http://www.infocardiovet.com/2012/05/i-farmaci-beta-bloccanti-nelle-malattie.html
e relativamente selettivo in quanto agisce prevalentemente sui recettori beta1.
Somministrato per infusione continua, raggiunge i livelli terapeutici in cinque
minuti.
E' rapidamente convertito in molecole inattive (metaboliti inattivi) tanto
da essere assente nel sangue già dopo trenta minuti dalla sospensione
dell'infusione. Entro ventiquattro ore è eliminato in gran parte con le urine.
Per la sua breve durata di azione è impiegato nella terapia a breve termine
di tachicardie sopraventricolari e ventricolari se queste sono iniziate o
aggravate dall'azione del sistema simpatico.
L'esmololo è particolarmente efficace nelle aritmie provocate da farmaci
anestetici come i barbiturici e l'alotano.
Nella stenosi subaortica del cane l'esmololo è stato capace di ridurre il
gradiente di pressione (differenza di pressione) tra il ventricolo sinistro
e l'aorta, il lavoro del cuore e il suo consumo di ossigeno.
Nella cardiomiopatia ipertrofica del gatto è stato in grado di diminuire
o abolire l'ostruzione del tratto di efflusso (di uscita) del ventricolo sinistro.
L'esmololo può essere somministrato in bolo (50-100 microgrammi/Kg)
ogni cinque minuti ad effetto (dose totale max 500 microgrammi/Kg)
oppure con infusione continua a 10-200 microgrammi/Kg minuto, dopo
o senza somministrazione in bolo.
Sembra che l'efficacia dell'esmololo sia direttamente proporzionale all'attività
del sistema simpatico.
Gli effetti collaterali sono quelli tipici dei betabloccanti : ipotensione
(il più frequente), bradicardia, blocco atrioventricolare, diminuzione della
contrattilità del cuore (effetto inotropo negativo), ipoglicemia nei diabetici.
Va quindi usato con cautela negli animali con scompenso cardiaco o
diminuzione del sangue circolante (deplezione volumetrica).
Il blocco atrioventricolare è il ritardo o l'interruzione del passaggio dello
stimolo elettrico dagli atri ai ventricoli.
Potete anche leggere il post " I farmaci beta-bloccanti nelle malattie cardiache
del cane e del gatto " http://www.infocardiovet.com/2012/05/i-farmaci-beta-bloccanti-nelle-malattie.html
giovedì 16 gennaio 2014
La mexiletina nella cardiologia del cane e del gatto - seconda parte
Nel cane la mexiletina è ben assorbita nel tratto gastrointestinale e la sua
somministrazione a stomaco pieno riduce gli effetti collaterali (specialmente
la nausea).
La biodisponibilità della mexiletina è intorno all'85%.
La biodisponibilità è la percentuale di un farmaco che arriva al sangue
senza subire trasformazioni. Quello con biodisponibilità maggiore raggiunge
l'organo, su cui deve agire, in quantità maggiore.
La mexiletina è ampiamente metabolizzata nel fegato ed eliminata con le
feci e le urine.
La metabolizzazione di un farmaco è la sua trasformazione, ad opera di
enzimi, in altre molecole (attive o non attive) che sono in seguito eliminate
con le urine, con le feci o con altre secrezioni (es. sudore, saliva).
La metabolizzazione avviene soprattutto nel fegato ma anche nei polmoni,
nei reni, nell'intestino.
La mexiletina viene utilizzata per via orale nella terapia cronica delle
tachiaritmie ventricolari come :
- nella tachicardia ventricolare ereditaria del pastore tedesco da sola o con
il sotalolo
- nella cardiomiopatia dilatativa specialmente nel dobermann
- nella malattia aritmogena del ventricolo destro assieme al sotalolo o
all'atenololo
- per la possibile prevenzione della morte improvvisa in quanto alza la soglia
della fibrillazione ventricolare
Gli effetti collaterali più comuni sono nausea, vomito, depressione e a
dosaggi elevati atassia, convulsioni e diminuzione della contrattilità cardiaca.
I sintomi avversi possono essere ridotti con la diminuzione del dosaggio e
questo anche in caso di disfunzione epatica.
La mexiletina è più costosa della chinidina o della procainamide (farmaci
di classe I ) ma ha minori effetti collaterali e minore azione proaritmica.
La proaritmia di un farmaco è la sua tendenza a generare aritmie o
a modificare o aggravare quelle già presenti.
Il dosaggio nel cane è 5-10 mg/Kg ogni 8 ore con concentrazione terapeutica
raggiunta dopo tre somministrazioni.
Nell'uomo la mexiletina, somministrata per via endovenosa, non ha mostrato
vantaggi rispetto alla lidocaina e con effetti collaterali maggiori rispetto alla
terapia per via orale.
somministrazione a stomaco pieno riduce gli effetti collaterali (specialmente
la nausea).
La biodisponibilità della mexiletina è intorno all'85%.
La biodisponibilità è la percentuale di un farmaco che arriva al sangue
senza subire trasformazioni. Quello con biodisponibilità maggiore raggiunge
l'organo, su cui deve agire, in quantità maggiore.
La mexiletina è ampiamente metabolizzata nel fegato ed eliminata con le
feci e le urine.
La metabolizzazione di un farmaco è la sua trasformazione, ad opera di
enzimi, in altre molecole (attive o non attive) che sono in seguito eliminate
con le urine, con le feci o con altre secrezioni (es. sudore, saliva).
La metabolizzazione avviene soprattutto nel fegato ma anche nei polmoni,
nei reni, nell'intestino.
La mexiletina viene utilizzata per via orale nella terapia cronica delle
tachiaritmie ventricolari come :
- nella tachicardia ventricolare ereditaria del pastore tedesco da sola o con
il sotalolo
- nella cardiomiopatia dilatativa specialmente nel dobermann
- nella malattia aritmogena del ventricolo destro assieme al sotalolo o
all'atenololo
- per la possibile prevenzione della morte improvvisa in quanto alza la soglia
della fibrillazione ventricolare
Gli effetti collaterali più comuni sono nausea, vomito, depressione e a
dosaggi elevati atassia, convulsioni e diminuzione della contrattilità cardiaca.
I sintomi avversi possono essere ridotti con la diminuzione del dosaggio e
questo anche in caso di disfunzione epatica.
La mexiletina è più costosa della chinidina o della procainamide (farmaci
di classe I ) ma ha minori effetti collaterali e minore azione proaritmica.
La proaritmia di un farmaco è la sua tendenza a generare aritmie o
a modificare o aggravare quelle già presenti.
Il dosaggio nel cane è 5-10 mg/Kg ogni 8 ore con concentrazione terapeutica
raggiunta dopo tre somministrazioni.
Nell'uomo la mexiletina, somministrata per via endovenosa, non ha mostrato
vantaggi rispetto alla lidocaina e con effetti collaterali maggiori rispetto alla
terapia per via orale.
domenica 12 gennaio 2014
Lo scompenso cardiaco (insufficienza cardiaca) nel cane e nel gatto - prima parte
Nel cane e nel gatto lo scompenso cardiaco o insufficienza cardiaca
(heart failure in inglese) è una delle principali cause di morte.
Possiamo definire lo scompenso cardiaco come un'anomalia della funzione
cardiaca che è responsabile dell'incapacità del cuore a pompare sangue
in quantità sufficiente alle richieste dei tessuti.
Nel cane e nel gatto l'insufficienza cardiaca porta a due importanti
conseguenze negative :
1) diminuzione della sopravvivenza
2) peggioramento della qualità della vita
Nel corso degli anni sono state presentate diverse classificazioni dello scompenso.
In medicina umana nel 1964 è stata proposta dall' NYHA (New York Heart
Association) una sua suddivisione in quattro classi basata sulle capacità
funzionali e sulla tolleranza all'esercizio dei soggetti (classificazione clinica) :
Classe I una normale attività fisica non provoca fatica o senso di affanno
Classe II a riposo non sono presenti sintomi ma l'esercizio provoca fatica e
anche la comparsa di palpitazioni
Classe III a riposo non sono presenti sintomi che però compaiono anche con
modica attività fisica
Classe IV l'attività fisica è molto limitata con comparsa di sintomi anche a
riposo
Questa classificazione richiede la partecipazione attiva del soggetto che deve
riferire la presenza o meno di sintomi e la loro intensità. Pertanto questo tipo
di schema è stato più volte modificato per utilizzarlo in medicina veterinaria.
Nel 1994 è stata proposta dall' ISACHC (International Small Animal
Cardiac Health) una classificazione (tre classi più due sottoclassi) che
deriva da quella NYHA ed è applicabile allo scompenso del cane e del gatto.
Classe I - L' animale è asintomatico ma sono rilevabili i segni della malattia
cardiaca
I A - segni di malattia cardiaca senza modificazioni compensatorie
(rimodellamento)
I B - segni di malattia cardiaca con presenza di rimodellamento
Classe II - paziente sintomatico con insufficienza cardiaca lieve o moderata
e sintomi che compaiono con l'esercizio o sotto stress.
Classe III - paziente con insufficienza cardiaca grave con soggetto che presenta
sintomi anche a riposo
III A - malattia grave che può essere curata a domicilio
III B - malattia grave che richiede l'ospedalizzazione dell'animale
Il rimodellamento è il processo di adattamento del cuore a condizioni di
malattia attraverso cambiamenti della struttura, della geometria, della massa
e della funzione cardiaca.
Potete anche leggere la seconda parte dello scompenso cardiaco cliccando
sul link sottostante :
http://www.infocardiovet.com/2014/03/lo-scompenso-cardiaco-nel-cane-e-nel.html
(heart failure in inglese) è una delle principali cause di morte.
Possiamo definire lo scompenso cardiaco come un'anomalia della funzione
cardiaca che è responsabile dell'incapacità del cuore a pompare sangue
in quantità sufficiente alle richieste dei tessuti.
Nel cane e nel gatto l'insufficienza cardiaca porta a due importanti
conseguenze negative :
1) diminuzione della sopravvivenza
2) peggioramento della qualità della vita
Nel corso degli anni sono state presentate diverse classificazioni dello scompenso.
In medicina umana nel 1964 è stata proposta dall' NYHA (New York Heart
Association) una sua suddivisione in quattro classi basata sulle capacità
funzionali e sulla tolleranza all'esercizio dei soggetti (classificazione clinica) :
Classe I una normale attività fisica non provoca fatica o senso di affanno
Classe II a riposo non sono presenti sintomi ma l'esercizio provoca fatica e
anche la comparsa di palpitazioni
Classe III a riposo non sono presenti sintomi che però compaiono anche con
modica attività fisica
Classe IV l'attività fisica è molto limitata con comparsa di sintomi anche a
riposo
Questa classificazione richiede la partecipazione attiva del soggetto che deve
riferire la presenza o meno di sintomi e la loro intensità. Pertanto questo tipo
di schema è stato più volte modificato per utilizzarlo in medicina veterinaria.
Nel 1994 è stata proposta dall' ISACHC (International Small Animal
Cardiac Health) una classificazione (tre classi più due sottoclassi) che
deriva da quella NYHA ed è applicabile allo scompenso del cane e del gatto.
Classe I - L' animale è asintomatico ma sono rilevabili i segni della malattia
cardiaca
I A - segni di malattia cardiaca senza modificazioni compensatorie
(rimodellamento)
I B - segni di malattia cardiaca con presenza di rimodellamento
Classe II - paziente sintomatico con insufficienza cardiaca lieve o moderata
e sintomi che compaiono con l'esercizio o sotto stress.
Classe III - paziente con insufficienza cardiaca grave con soggetto che presenta
sintomi anche a riposo
III A - malattia grave che può essere curata a domicilio
III B - malattia grave che richiede l'ospedalizzazione dell'animale
Il rimodellamento è il processo di adattamento del cuore a condizioni di
malattia attraverso cambiamenti della struttura, della geometria, della massa
e della funzione cardiaca.
Potete anche leggere la seconda parte dello scompenso cardiaco cliccando
sul link sottostante :
http://www.infocardiovet.com/2014/03/lo-scompenso-cardiaco-nel-cane-e-nel.html
lunedì 6 gennaio 2014
La persistenza dell'arco aortico destro nel cane e nel gatto - prima parte
La persistenza dell'arco aortico destro con legamento arterioso sinistro è
di gran lunga la patologia degli anelli vascolari dove più frequentemente
compaiono sintomi clinici.
Gli anelli vascolari sono dati da anomalie dei grossi vasi e dei loro rami e
possono causare compressione dell'esofago e della trachea.
Nel cane e nel gatto gli anelli vascolari si riscontrano, oltre al già citato arco
aortico destro con legamento arterioso sinistro, con :
- arco aortico destro con legamento arterioso sinistro e arteria
succlavia sinistra anomala
- arco aortico destro con arteria succlavia sinistra anomala
- doppio arco aortico
- normale arco aortico sinistro con legamento arterioso destro
- normale arco aortico sinistro con legamento arterioso destro e
arteria succlavia destra anomala
- normale arco aortico sinistro con arteria succlavia destra anomala
L'arco aortico di destra si forma dal quarto arco aortico embrionale destro
mentre in condizioni normali l'arco aortico deriva dal quarto arco aortico
embrionale di sinistra.
La presenza dell'arco aortico a destra, del legamento arterioso dorsalmente
(sopra) e a sinistra, dell'arteria polmonare a sinistra e della base del cuore
ventralmente (sotto), determina la compressione dell'esofago.
In circa il 12% dei soggetti al posto del legamento arterioso è presente ancora
il dotto arterioso pervio (aperto).
Il dotto arterioso collega, durante la vita fetale, l'aorta con l'arteria polmonare
principale e si chiude alla nascita trasformandosi in legamento arterioso.
Quando questo non avviene, siamo in presenza della patologia del dotto
arterioso pervio che nel cane rappresenta una delle tre patologie cardiovascolari
congenite più frequenti.
Nel cane le razze più interessate dalla patologia dell' arco aortico destro
persistente sono il pastore tedesco ed il setter irlandese ma viene segnalata
con una certa frequenza anche nel boxer, nel boston terrier e nell'alano.
La maggior parte dei cani in cui è presente è di taglia medio-grande.
Nel gatto questa malattia si riscontra raramente e sembra più frequente
nei persiani e nei siamesi.
Non sembra esserci predisposizione di sesso.
di gran lunga la patologia degli anelli vascolari dove più frequentemente
compaiono sintomi clinici.
Gli anelli vascolari sono dati da anomalie dei grossi vasi e dei loro rami e
possono causare compressione dell'esofago e della trachea.
Nel cane e nel gatto gli anelli vascolari si riscontrano, oltre al già citato arco
aortico destro con legamento arterioso sinistro, con :
- arco aortico destro con legamento arterioso sinistro e arteria
succlavia sinistra anomala
- arco aortico destro con arteria succlavia sinistra anomala
- doppio arco aortico
- normale arco aortico sinistro con legamento arterioso destro
- normale arco aortico sinistro con legamento arterioso destro e
arteria succlavia destra anomala
- normale arco aortico sinistro con arteria succlavia destra anomala
L'arco aortico di destra si forma dal quarto arco aortico embrionale destro
mentre in condizioni normali l'arco aortico deriva dal quarto arco aortico
embrionale di sinistra.
La presenza dell'arco aortico a destra, del legamento arterioso dorsalmente
(sopra) e a sinistra, dell'arteria polmonare a sinistra e della base del cuore
ventralmente (sotto), determina la compressione dell'esofago.
In circa il 12% dei soggetti al posto del legamento arterioso è presente ancora
il dotto arterioso pervio (aperto).
Il dotto arterioso collega, durante la vita fetale, l'aorta con l'arteria polmonare
principale e si chiude alla nascita trasformandosi in legamento arterioso.
Quando questo non avviene, siamo in presenza della patologia del dotto
arterioso pervio che nel cane rappresenta una delle tre patologie cardiovascolari
congenite più frequenti.
Nel cane le razze più interessate dalla patologia dell' arco aortico destro
persistente sono il pastore tedesco ed il setter irlandese ma viene segnalata
con una certa frequenza anche nel boxer, nel boston terrier e nell'alano.
La maggior parte dei cani in cui è presente è di taglia medio-grande.
Nel gatto questa malattia si riscontra raramente e sembra più frequente
nei persiani e nei siamesi.
Non sembra esserci predisposizione di sesso.
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