La preeccitazione ventricolare e la sindrome di Wolff-Parkinson-White nel cane e nel gatto - prima parte

La preeccitazione ventricolare si verifica quando uno stimolo elettrico,
originato dal nodo del seno o dall'atrio, raggiunge e attiva prematuramente
una porzione del ventricolo attraverso una via accessoria (anomala). 
La sindrome di Wolff-Parkinson-White è una forma di preeccitazione
caratterizzata dalla presenza di tachicardie parossistiche ricorrenti.
Un'aritmia si definisce parossistica quando insorge e cessa bruscamente.

Le vie accessorie furono descritte per la prima volta da Stanley Kent nel
1893 ma la loro importanza clinica fu messa in evidenza da Wolff, Parkinson
e White nel 1930 che descrissero la presenza di tachicardie parossistiche
in persone giovani con tracciati elettrocardiografici caratterstici della malattia.
Il termine preeccitazione fu introdotto da R.F.Ohnell nel 1944.

Le vie accessorie sono delle connessioni muscolari anomale tra l'atrio e il
ventricolo formate da fibrocellule elettricamente attive.
In condizioni normali l'unica connessione tra atrio e ventricolo è data dal nodo
atrioventricolare e dal tronco comune del fascio di His, dove per il resto un
anello fibroso separa elettricamente gli atri dai ventricoli.

La via accessoria più importante è il fascio di Kent, che può essere singolo
o multiplo, e presenta un'estremità superiore (estremità prossimale) che si
inserisce nella muscolatura degli atri e una inferiore (estremità distale) che
si connette con la muscolatura del ventricolo.
Il fascio di Kent è costituito da fibre che conducono l'impulso elettrico a
velocità costante e più elevata  di quelle della normale via atrioventricolare.

Quindi quando parte dal nodo del seno un impulso elettrico, questo, al
punto di attacco della via anomala, si sdoppia e percorre sia la via normale
(attraverso il nodo atrioventricolare e il fascio di His) sia la via accessoria
a velocità maggiore.
Quindi la porzione di miocardio ventricolare dove finisce la via accessoria
viene attivata prima rispetto a quella attivata per via normale e questo può
essere visibile nel tracciato elettrocardiografico.

Apparato di conduzione del cuore : l'impulso elettrico normale segue
il percorso contrassegnato dalle frecce rosse

La cianosi nel cane e nel gatto - prima parte

La cianosi è una colorazione bluastra o blu-grigio delle mucose e della
pelle (più difficile da rilevare per la presenza del pelo) causata generalmente
dall'accumulo nel sangue dell'emoglobina ridotta (emoglobina senza
ossigeno) e dalla diminuzione della saturazione dell'ossigeno ematico.

La saturazione dell'ossigeno è la percentuale di emoglobina legata
all'ossigeno rispetto all'emoglobina totale del sangue.
In condizioni normali questa percentuale nel sangue arterioso sistemico
è circa il 98%.

Nell'uomo la cianosi è normalmente rilevabile quando l'emoglobina ridotta
supera i 5g/dl e la saturazione dell'ossigeno è minore dell' 85%.
Nel cane e nel gatto di solito viene rilevata con una saturazione del 70%
e con una tensione dell'ossigeno minore di 40 mmHg.

In condizioni normali la tensione dell'ossigeno (detta anche pressione
parziale dell'ossigeno) è circa 80-100 mmHg nel circolazione arteriosa
sistemica (generale) e intorno ai 40 mmHg in quella venosa sistemica.


La cianosi viene classificata in periferica e centrale.

La cianosi periferica, provocata da una diminuzione locale e marcata
del flusso del sangue, viene divisa in cianosi generalizzata come per
esempio nello shock acuto ipovolemico (grave riduzione della pressione
con diminuzione del sangue circolante) e cianosi localizzata la cui causa
più frequente (e anche la causa più comune di cianosi periferica) è il
tromboembolismo sistemico (generale).

Il tromboembolismo sistemico può presentarsi quale conseguenza di malattie
cardiache.
Nelle cardiomiopatie del gatto soprattutto l'arteria aorta  può andare incontro
ad occlusione da parte di un embolo a partenza dal cuore (tromboembolismo
aortico) a livello della triforcazione aortica (dove si divide nelle arterie iliache
esterne e nella iliaca comune).
.
La cianosi centrale può essere divisa in cianosi a bassa tensione dell'ossigeno
e cianosi con tensione normale dell'ossigeno.

Tra le malattie con tensione normale dell'ossigeno vi è la metemoglobinemia 
cioè la presenza nel sangue di metaemoglobina, una forma modificata di
emoglobina incapace di trasportare l'ossigeno.
La metemoglobinemia può essere congenita nel cane e nel gatto ma più
frequentemente è provocata da intossicazione tra cui quella da paracetamolo.
I gatti sono più sensibili a questo avvelenamento e pertanto il paracetamolo  
non va mai somministrato in questa specie.

Le malattie che provocano cianosi con bassa tensione dell'ossigeno 
sono principalmente quelle respiratorie e quelle cardiache da shunt 
destro-sinistro.

Lo shunt destro-sinistro è il passaggio del sangue, attraverso una
comunicazione anomala, dal cuore destro a quello sinistro o da un
vaso sanguigno con sangue poco ossigenato ad un vaso sanguigno
con sangue ben ossigenato (es. dotto arterioso pervio).

Il propranololo nella cardiologia del cane e del gatto - seconda parte

Il propranololo è stato utilizzato per la terapia di diverse patologie :

- complessi atriali e ventricolari prematuri
- tachicardia sopraventricolare
- tachicardia ventricolare, di solito con altri antiaritmici
- fibrillazione atriale con la digossina per diminuire la frequenza cardiaca
- tachicardie con ipertiroidismo e feocromocitoma (tumore delle cellule
  localizzato prevalentemente alle ghiandole surrenali)
- cardiomiopatia ipertrofica del gatto per diminuire l'ostruzione del tratto
  di efflusso (di uscita) del ventricolo sinistro
- stenosi subaortica del cane
- ipertensione arteriosa del cane e del gatto

I dosaggi consigliati del propranololo sono :
- per le tachicardie sopraventricolari e ventricolari con funzionalità cardiaca
  normale nel cane 0,2-1 mg/Kg ogni 8 ore per via orale, nel gatto da 2,5 mg
  a 10 mg/gatto ogni 8 ore per via orale, per via endovenosa 0,01-0,06 mg/Kg
  nel cane e 0,04-0,06 mg/Kg nel gatto
- nella cardiomiopatia ipertrofica del gatto 2,5-5 mg/gatto 2-3 volte al giorno
  per via orale
- nell'ipertensione arteriosa nel cane 0,2-1 mg/Kg ogni otto ore per via orale
  e nel gatto 2.5-5 mg/gatto ogni otto ore per via orale

Il propranololo è controindicato negli animali con malattia del nodo del seno,
con bradicardia sinusale, con blocco atroventricolare, con diabete mellito, con
asma e malattie croniche respiratorie, con insufficienza cardiaca sintomatica.

Gli effetti collaterali del propranololo sono :
blocco atrioventricolare specialmente quando usato assieme alla digossina,
peggioramento dell'insufficienza miocardica, letargia, depressione, sincope,
broncospasmo.
In somministrazione cronica può determinare alterazioni del sangue come
trombocitopenia, agranulocitosi e diminuzione dei livelli degli ormoni tiroidei.

La trombocitopenia è la diminuzione delle piastrine nel sangue.
L'agranulocitosi è una notevole riduzione del numero dei globuli bianchi
granulociti nel sangue.

La prima parte del post sul propranololo può essere letta cliccando sul
link sottostante
http://www.infocardiovet.com/2013/11/il-propranololo-nella-cardiologia-del.html

La chinidina nella cardiologia del cane e del gatto - seconda parte

In questo post riporto il significato di alcuni termini per facilitare la comprensione
del testo da parte di persone che non operano nel campo medico.

Gli effetti della somministrazione della chinidina sul tracciato elettrocardiografico
sono in genere :
- un aumento lieve-moderato della frequenza cardiaca
- un piccolo aumento della durata del complesso QRS
- un modesto aumento dell'intervallo QT
- un intervallo PR che rimane invariato

Il complesso QRS rappresenta la depolarizzazione dei ventricoli, l'intervallo
QT è la somma della depolarizzazione e ripolarizzazione dei ventricoli mentre
l'intervallo PR rappresenta il tempo impiegato dallo stimolo elettrico per andare
dal nodo del seno (dove origina) al ventricolo.

La depolarizzazione della cellula cardiaca è data dalla variazione della sua
carica elettrica che da negativa (potenziale a riposo) diventa debolmente
positiva. In questo modo si genera il potenziale d'azione che è l'evento elettrico
che porta alla contrazione cardiaca.
La ripolarizzazione è il processo, distinto in varie fasi, attraverso il quale la
cellula riacquista la carica originaria (potenziale di riposo).

Le indicazioni per l'utilizzo della chinidina sono :

- aritmie sopraventricolari e ventricolari specialmente se causate dal fenomeno
  del rientro (il rientro è una delle modalità con cui si generano e si mantengono
  le aritmie)
- tachicardie causate dalla presenza di vie accessorie dove la chinidina
  aumenta il loro periodo refrattario
- cardioversione della fibrillazione atriale

La vie accessorie, non presenti nel cuore normale, sono formate da fibrocellule
elettricamente attive e collegano gli atri ai ventricoli. La loro presenza può
favorire l'insorgenza di aritmie.
Il periodo refrattario è il momento nel quale la cellula cardiaca non è capace
di rispondere a stimoli esterni.
La cardioversione è la modalità con cui la fibrillazione atriale e altre aritmie
vengono convertite in ritmo sinusale (il ritmo cardiaco normale).
Può essere farmacologica o elettrica.

Potete leggere la prima parte della chinidina nella cardiologia del cane e del
gatto cliccando sul link sottostante
http://www.infocardiovet.com/2013/10/chinidina-e-cuore-nel-cane-e-nel-gatto.html

I diuretici tiazidi nel cane e nel gatto - seconda parte

I dosaggi dei diuretici tiazidi più usati nel cane e nel gatto sono per la
clorotiazide 20-40 mg/Kg 1-2 volte al giorno e per idroclorotiazide (il più
utilizzato) 2-4 mg/Kg 1-2 volte al giorno nel cane, 1-2 mg/Kg ogni 12 ore
nel gatto.
Quando sono impiegati assieme ai diuretici dell'ansa (es. furosemide) il
loro dosaggio è in genere ridotto del 50%  con frequenza di somministrazione
anche ogni 2-3 giorni in quanto si instaura un effetto sinergico tra i farmaci.

Il sinergismo farmacologico (sinergismo di potenziamento) avviene quando
gli effetti di due farmaci, somministrati contemporaneamente, sono superiori 
alla somma degli effetti singoli.
Tale fenomeno può comportare una riduzione della dose dei due farmaci
e anche una diminuzione degli effetti collaterali.

Nelle linee guida per la diagnosi e il trattamento della malattia valvolare
cronica del cane, proposte nel 2009 dall'ACVIM (American College of
Veterinary Internal Medicine), non è stato raggiunto un consenso unanime
tra i cardiologi veterinari sull'uso dei tiazidi.
Solo alcuni consigliano l'utilizzo dell'idroclorotiazide assieme alla furosemide
nello stadio D (malattia avanzata) dello scompenso cardiaco per trattare
l'insufficienza cardiaca refrattaria alla terapia.

I diuretici tiazidi tendono ad essere inefficaci in presenza di insufficienza
renale mentre nei soggetti con disfunzione epetica possono favorire lo
sviluppo di encefalopatia epatica.

L'encefalopatia epatica è una malattia caratterizzata dalla comparsa di
sintomi neurologici per la presenza di sostanze tossiche (es.ammoniaca)
che non sono più eliminate dal fegato.

I tiazidi non devono essere usati o devono essere utilizzati con cautela negli  
animali diabetici perché aumentano la glicemia (azione iperglicemizzante).
Inoltre possono provocare delle alterazioni degli elettroliti, specialmente
valori bassi nel sangue di potassio (ipokaliemia) ma anche di magnesio
(ipomagnesemia) e concentrazioni elevate di calcio (ipercalcemia).
Infine in campo cardiovascolare possono aumentare la tossicità della
digossina e l'azione dei farmaci anticoagulanti.