La dissecazione aortica nel cane e nel gatto - prima parte

La dissecazione o dissezione dell'aorta è una malattia che determina lo
scollamento degli strati della parete del vaso con la formazione di un falso
lume nella parete stessa.
Il lume è definito come la misura interna di un vaso o di un condotto
dell'organismo.

In condizioni normali la parete dell'aorta è formata da tre strati che sono,
a partire dal più interno, la tonaca intima (a contatto con il sangue), la
tonaca media e la tonaca avventizia.

Il falso lume inizia a livello di una lesione della tonaca intima e può terminare
a fondo cieco o può comunicare nuovamente con il lume aortico (lume vero)
attraverso una nuova lacerazione della tonaca intima.
La dissecazione si può estendere sia in direzione prossimale (verso il cuore)
sia distalmente (in senso opposto) rispetto alla lesione originaria.

La malattia, pur essendo rara, è stata rilevata sia nel cane sia nel gatto ed è
molto probabile che in futuro verrà diagnosticata sempre più frequentemente
per un maggiore impiego delle più recenti tecniche diagnostiche (ecocardiografia,
TAC, risonanza magnetica).


Nell'uomo la dissecazione viene classificata in due modi :

1) classificazione di Stanford
    La dissecazione viene divisa in dissecazione di tipo A che è la
    forma più frequente e che interessa l'aorta ascendente (quella
    più vicina al cuore, dissecazione prossimale) e di tipo B, meno
    frequente, che interessa l'aorta discendente (dissecazione distale).

2) classificazione di De Bakey dove la dissecazione viene divisa in :

    dissecazione tipo I - coinvolge sia l'aorta ascendente sia l'aorta
    discendente

    dissecazione tipo II - coinvolge l'aorta ascendente

    dissecazione tipo III - coinvolge l'aorta discendente fino al diaframma
    e anche oltre

La rottura iniziale della tonaca intima è facilitata da modificazioni di tipo
degenerativo a carico della muscolatura e del tessuto elastico della tonaca
media che provocano indebolimento della parete.

I fattori che nell'uomo predispongono alla dissecazione sono :

- ipertensione arteriosa (fattore predisponente più frequente e probabilmente
  anche per il cane e il gatto)
- disordini ereditari del tessuto connettivo (sindrome di Marfan, di Elhers-Danlos)
- malformazioni congenite cardiovascolari come il dotto arterioso pervio,
  la coartazione aortica, la valvola aortica bicuspide
- arteriosclerosi
- malattie acquisite della valvola aortica (reumatica, degenerativa)
- malattie infiammatorie
- gravidanza
- traumi
- pratiche mediche come chirurgia cardiovascolare e cateterismi
 -presenza di aneurismi  dell'aorta discendente
- storia familiare di aneurismi o dissecazioni
- presenza di mutazioni genetiche che predispongono allo
  sviluppo di aneurismi o dissecazioni aortiche

Lo scompenso cardiaco nel cane e nel gatto - ottava parte

In questo post vengono descritte le linee guida della terapia farmacologica
in fase acuta dei cani con malattia valvolare cronica in classe D di 
scompenso cardiaco, proposte dall'ACVIM (American College of Veterinary
Internal Medicine) nel 2009.
I soggetti in classe D sono refrattari (resistenti) alla terapia standard e
richiedono ulteriori trattamenti.

I cardiologi veterinari hanno raggiunto unanime consenso per
la terapia con :

- furosemide in bolo endovena (2 mg/Kg), seguito dalla ulteriore
  somministrazione di altri boli o dall'infusione continua endovena
  del farmaco (1 mg/Kg/ora) fino alla diminuzione della frequenza
  e del disagio respiratorio o per un massimo di quattro ore.
  Una volta iniziata la diuresi, si può permettere ai cani di bere.

- rimozione delle raccolte di liquidi (es.ascite, versamento pleurico) per
  migliorare la respirazione.

- diminuzione in modo deciso del postcarico, nei pazienti che possono
  tollerare una vasodilatazione arteriosa, con farmaci come il nitroprussiato 
  sodico (0,5-1 mcg/Kg/min per infusione continua) o idralazina (0,5-2 mg /Kg
  per via orale) o amlodipina (0,05-0,1 mg/Kg per via orale).
  I vasodilatatori diretti sono iniziati a dosaggi bassi e sono ridosati ogni ora
  fino ad un adeguato miglioramento clinico accompagnato da una diminuzione
  della pressione sistolica intorno al 5-10%.
  Il loro uso è raccomandato in aggiunta a quello del pimobendan e degli ace
  inibitori.
  Bisogna evitare l'ipotesione grave e prolungata, mantenendo la pressione
  sistolica sopra gli 85 mmHg e quella media maggiore di 60 mmHg.
  E' altresì raccomandata la misura della creatinina prima e dopo 24-72
  dall'inizio della terapia con questi farmaci.

- se necessario somministrazione di ossigeno e utilizzo della ventilazione 
   meccanica assistita.
    

Non è stato invece raggiunto un consenso unanime tra i cardiologi per l'uso
di questi farmaci :

- nitroprussiato e/o dobutamina per infusione endovenosa continua
  (0,5-1,0 mcg/Kg/min fino ad un massimo di 10 mcg/Kg/min) per 12-48
  ore in animali ritenuti troppo gravi per attendere gli effetti della terapia
  per via orale con monitoraggio continuo elettrocardiografico e pressorio
  per minimizzare i potenziali rischi del loro utilizzo.

- somministrazione del pimobendan tre volte al giorno

- sildenafil (1-2 mg/Kg per via orale ogni 12 ore) per trattare le esacerbazioni
  acute della malattia anche in assenza di diagnosi di ipertensione polmonare.

- broncodilatatori aggiunti alla terapia dell'edema polmonare.

La nitroglicerina nella cardiologia del cane e del gatto - prima parte

La nitroglicerina è un farmaco che è utilizzato nella terapia delle malattie del
cuore del cane e del gatto.
Questa sostanza, potenzialmente esplosiva, viene miscelata con sostanze inerti
per annullare la sua pericolosità.
La nitroglicerina, una volta arrivata a livello dell'endotelio vasale, viene trasformata
dall'enzima aldeidedeidrogenasi mitocondriale (mt ALDH) in diidroglicerina
e in biossido di azoto che è successivamente ridotto a monossido di azoto
(ossido nitrico).
L'ossido nitrico, attraverso vari passaggi, promuove la diminuzione del calcio
nel citoplasma e la defosforilazione della miosina (proteina responsabile della
contrazione), provocando in questo modo il rilasciamento delle fibre muscolari
dei vasi e quindi la vasodilatazione.
L'ossido nitrico viene già prodotto, in condizioni normali, dalle cellule
dell' endotelio dei vasi.


L'attività della nitroglicerina  si può così riassumere :

- venodilatazione sistemica (generale), a dosi più basse, con ridistribuzione
   del sangue dalle zone centrali a quelle vascolari periferiche. Diminuisce
   quindi il ritorno del sangue al cuore, il precarico e le dimensioni del
   ventricolo.
   Si riduce anche la pressione diastolica ventricolare e la tendenza alla
   formazione di edema polmonare.
- a livello della circolazione arteriosa sistemica periferica diminuiscono le
   resistenze vascolari, il postcarico, il lavoro ed il consumo di ossigeno da
   parte del cuore.
- vasodilatazione coronarica con aumento della perfusione del miocardio,
   dilatazione dei vasi epicardici, ridistribuzione del flusso del sangue.
- rilasciamento della muscolatura liscia a livello dei bronchi, esofago,
   stomaco, intestino, uretra e utero.

Il precarico corrisponde al volume del ventricolo alla fine del riempimento
(telediastole).
Il postcarico è la forza che si oppone all'espulsione del sangue e corrisponde
grosso modo alla pressione sistolica (massima) nell'arteria aorta.
Le resistenze vascolari sono date dalle forze che si oppongono al fluire del
sangue nei vasi.

La nitroglicerina è ben assorbita per via orale, sottolinguale e attraverso la pelle
(via percutanea).
Può essere somministrata anche per via endovenosa, sebbene non
comunemente in medicina veterinaria.
L'emivita è molto breve (1-4 minuti). Dopo applicazione per va topica, l'azione
inizia dopo un'ora e persiste per 24 ore.
Viene metabolizzata (trasformata, inattivata) nel fegato in composti poco attivi
o inattivi.

L'emività è il tempo necessario per avere una riduzione del 50% della
concentrazione di un farmaco nel sangue.

La malattia di Chagas nel cane e nel gatto - seconda parte

Nella malattia di Chagas del cane si distinguono tre fasi :

• fase acuta
• fase latente (indeterminata)
• fase cronica

Nella fase acuta, che nel cane avviene dopo circa 2-4 settimane dall'entrata
del tripanosoma nell'organismo, l'animale presenta febbre, anoressia, diarrea,
sintomi neurologici, linfoadenopatia,epatomegalia, splenomegalia (rispettivamente
aumento delle dimensioni dei linfonodi, fegato e milza).
I sintomi  e segni cardiovascolari sono quelli dell'insufficienza cardiaca
(specialmente destra) con dispnea, tachicardia, intolleranza all'esercizio,
ascite, mucose pallide, polso debole, alle volte collasso e morte improvvisa.

In questa fase l'ecocardiografia è di solito normale mentre si possono
riscontrare alterazioni dell'elettrocardiogramma per anomalie nella conduzione
dell'impulso elettrico con blocco di branca e blocco atrioventricolare, variazione
dell'asse elettrico del cuore e varie aritmie sia atriali sia ventricolari.

Alla fase acuta segue di solito una fase di latenza, che nel cane dura da quattro
settimane a quattro mesi, senza sintomi anche se alle volte gli animali possono
morire improvvisamente.
In questa fase può cominciare la degenerazione delle cellule cardiache che
sembra sia provocata da processi autoimmuni o da tossine prodotte dal parassita.
L'esame ecocardiografico è generalmente normale mentre
l'elettrocardiogramma può presentare ancora delle anomalie.

Alla forma latente può seguire la fase cronica nella quale si sviluppa 
una cardiomiopatia di tipo dilatativo con insufficienza cardiaca 
e insufficienza miocardica.
.
L'insufficienza cardiaca viene definita come l'incapacità del cuore 
a pompare sangue in quantità sufficiente alle richieste dell'organismo.
L'insufficienza miocardica è la riduzione della contrattilità del cuore.

Può comparire prima insufficienza cardiaca destra a cui segue generalmente
quella del cuore sinistro con presenza di debolezza, intolleranza all'esercizio,
tachicardia, dispnea, ascite, versamento pleurico, mucose pallide, polso femorale
debole.
All'elettrocardiogramma sono presenti battiti ectopici e aritmie atriali e
ventricolari anche sostenute.
I battiti ectopici (detti anche battiti prematuri o extrasistoli) sono delle
contrazioni cardiache che avvengono prima del previsto e alterano il normale
ritmo cardiaco.
Un'aritmia viene definita sostenuta quando dura più di trenta secondi.

L'esame ecocardiografico mette in evidenza dilatazione generalizzata delle
camere cardiache con assottigliamento delle pareti del cuore e diminuzione
della contrattilità.

Nel gatto l'evoluzione della malattia potrebbe essere simile ma non ho trovato
documentazione in proposito.

Potete leggere la prima parte della malattia di Chagas cliccando sul link
sottostante
http://www.infocardiovet.com/2014/03/la-malattia-di-chagas-nel-cane-e-nel.html

Scompenso cardiaco nel cane e nel gatto - settima parte

In questo post vengono descritte le linee guida proposte dall'ACVIM (American
College of Veterinary Internal Medicine) per la terapia farmacologica cronica
della malattia valvolare del cane in classe C di scompenso cardiaco.
I soggetti in classe C presentano alterazioni cardiache e hanno o hanno avuto
sintomi clinici di insufficienza cardiaca.

I cardiologi veterinari hanno raggiunto consenso unanime per l'impiego
terapeutico di :

- furosemide al dosaggio da 1-2 mg/Kg ogni 12 ore a 4-6 mg/Kg ogni 8 ore
   per via orale.
   Se il soggetto era già in terapia con questo farmaco per un episodio acuto
   della malattia, la furosemide viene continuata al dosaggio medio di 2 mg/Kg
   ogni 12 ore per via orale.
   Se, con appropriata terapia, sono necessarie dosi  uguali o maggiori ai 6 mg/Kg
   ogni 12 ore per mantenere stabile l'animale, significa che la malattia sta
   progredendo alla classe D di scompenso.
   E' consigliato il controllo della funzionalità renale e degli elettroliti del sangue.

- ace inibitore (es. enalapril a 0.5 mg/Kg ogni 12 ore per via orale) con
   controllo della creatinina e degli elettroliti dopo 3-7 giorni dall'inizio della 
   sua somministrazione.

- pimobendan a 0.25-0.3 mg/Kg ogni 12 ore per via orale

- non viene consigliato l'utilizzo di beta-bloccanti se l'animale presenta
   segni o sintomi di insufficienza cardiaca.

- nessun cardiologo utilizza, nella terapia cronica, la nitroglicerina di routine.

- viene infine raccomandato il controllo del peso corporeo, dell'appetito, 
   della frequenza cardiaca e di quella respiratoria.

Non è stato raggiunto invece unanime consenso sull'utilizzo di questi farmaci :

- spironolattone il cui uso è consigliato dalla maggioranza dei cardiologi
   a 2 mg/Kg al giorno per via orale per l'azione di contrasto dell'attività
   dell'aldosterone.
  

- digossina (0.0025-0,005 mg/Kg ogni 12 ore per via orale con concentrazioni
   ottimali nel sangue, dopo 8 ore dalla somministrazione, di 0.8-1.5 ng/ml.
   La maggioranza dei cardiologi la consiglia, in presenza di fibrillazione atriale
   persistente, per diminuire la frequenza cardiaca.
   Alcuni cardiologi la prescrivono anche in assenza di tachiaritmie
   sopraventricolari se non ci sono controindicazioni al suo utilizzo
   (es. aumento della creatinina nel sangue, scarsa collaborazione
   da parte del proprietario).

- utilizzo dei beta bloccanti in pazienti stabilizzati, iniziando con dosaggi bassi,
   per sfruttare la loro potenziale azione protettiva sul miocardio e di contrasto
   del rimodellamento.
   La maggioranza dei cardiologi consiglia di continuare la somministrazione di
   beta bloccanti anche nei soggetti che già li assumevano prima di entrare nella
   classe C di scompenso cardiaco.

- alcuni cardiologi preferiscono somministrare diltiazem per il controllo cronico
   della frequenza cardiaca in presenza di fibrillazione atriale.

- in alcuni soggetti qualche cardiologo ritiene utile la somministrazione di
   broncodilatatori e farmaci per ridurre la tosse.

Potete anche leggere il post sulla terapia acuta dei cani in classe C di
scompenso cliccando sul sottostante link :
http://www.infocardiovet.com/2014/04/scompenso-cardiaco-nel-cane-e-nel-gatto_27.html

La cianosi nel cane e nel gatto - seconda parte

Nel cane e nel gatto le principali malattie che provocano cianosi centrale
con bassa tensione (pressione parziale) dell'ossigeno sono quelle respiratorie
e quelle cardiovascolari con shunt destro-sinistro.

- malattie respiratorie (alcune patologie possono essere secondarie a malattie
  cardiovascolari)  

                                - bronchite cronica ostruttiva
                                - polmonite
                                - enfisema
                                - atelectasia
                                - pneumotorace
                                - versamento pleurico
                                - edema polmonare
                                - asma
                                - tromboembolismo polmonare
                                - tumori
                                - ostruzione delle vie aeree

- malattie congenite cardiovascolari con mescolamento di sangue poco
  ossigenato con sangue ben ossigenato (con diminuzione della saturazione
  dell'ossigeno) per shunt destro-sinistro come :

                                - tetralogia di Fallot

                                - dotto arterioso pervio (aperto)
                                - difetto del setto interventricolare
                                - difetto del setto atriale
                                - canale atrioventricolare
                                - ventricolo destro a doppia uscita
                                - atresia (mancanza) della valvola tricuspide
                                - atresia (mancanza) della valvola polmonare
                                - tronco arterioso comune
                                - trasposizione dei grandi vasi

La tetralogia di Fallot è una malattia cardiaca dove sono presenti quattro
anomalie : difetto del setto interventricolare, aorta spostata a destra (aorta
a cavaliere), stenosi (restringimento) della valvola polmonare, ipertrofia
(ispessimento) della parete del ventricolo destro.
Il dotto arterioso mette in comunicazione l'arteria polmonare principale
con l'arteria aorta. Aperto durante la vita fetale, in condizioni normali si chiude
alla nascita. Se questo non avviene siamo in presenza della patologia del
dotto arterioso pervio.
Il difetto del setto interventricolare è un anomala comunicazione tra il
ventricolo destro e il ventricolo sinistro. Con shunt destro-sinistro il sangue
scorre dal ventricolo destro a quello sinistro.
Il difetto del setto atriale è una comunicazione anomala tra atrio destro e atrio
sinistro e con shunt destro-sinistro il sangue scorre dall'atrio destro all'atrio
sinistro.
Il canale atrioventricolare è una malformazione congenita complessa che
presenta una varietà di presentazioni. Se si sviluppa ipertensione polmonare,
si può avere uno shunt destro-sinistro.
Il ventricolo destro a doppia uscita è una patologia dove dal ventricolo destro
escono sia l'arteria polmonare principale sia l'aorta (per definizione un vaso
interamente e almeno il 50% dell'altro). Per garantire la sopravvivenza del
soggetto, è presente una difetto del setto interventricolare che permette al
sangue proveniente dal ventricolo sinistro di confluire in aorta.
L'atresia della valvola tricuspide è la mancanza della valvola e della
connessione tra atrio destro e ventricolo destro per cui l'atrio destro comunica
col l'atrio sinistro attraverso un difetto del setto atriale o attraverso il forame
ovale aperto.
L'atresia della valvola polmonare è la mancanza della valvola polmonare e
della connessione tra ventricolo destro e arteria polmonare principale. Per
permettere la sopravvivenza del soggetto, il sangue deve arrivare al polmone
attraverso altre vie come il dotto arterioso pervio (con shunt sinistro-destro)
o con lo sviluppo di una circolazione collaterale broncoesofagea.
Nel tronco arterioso comune è presente un solo grande vaso che parte dal 
cuore. Il sangue che scorre nel tronco arterioso è una mescolanza di sangue
poco ossigenato e sangue ben ossigenato.
Nella trasposizione dei grandi vasi l'aorta origina dal ventricolo destro
e l'arteria polmonare da quello sinistro. Per essere compatibile con la vita,
deve essere presente una comunicazione tra cuore destro e cuore sinistro 
(es. difetto del setto interventricolare) per permettere che almeno parte del 
sangue ossigenato entri in aorta e possa essere distribuito a tutto l'organismo.

Per ulteriori informazioni potete consultare i post specifici per ciascuna 
patologia congenita.

La prima parte sulla cianosi nel cane e nel gatto può essere letta cliccando
sul link sottostante
http://www.infocardiovet.com/2014/02/la-cianosi-nel-cane-e-nel-gatto-prima.html