Elettroliti e cuore nel cane e nel gatto - sesta parte

L'ipocalcemia è la diminuzione del calcio nel sangue sotto il valore di 8 mg/dl
nel cane e nel gatto adulto e di 7 mg/dl nei soggetti di età inferiore a sei mesi.


L'ipocalcemia può manifestarsi con le seguenti modalità :

- aumento della perdita del calcio (es. nella tetania puerperale)
- diminuzione dell'assorbimento di calcio (es. per malassorbimento
  intestinale)
- diminuzione del riassorbimento osseo
- aumento dell'eliminazione del calcio con le urine
- incremento della precipitazione o della chelazione del calcio
  (es.per avvelenamento da glicole etilenico)


La chelazione è un processo attraverso il quale una particolare sostanza
(agente chelante) si lega ad un'altra sostanza (es.ioni) per formare una nuova
molecola che può poi essere eliminata dall'organismo.
La terapia chelante viene utilizzata specialmente in corso di intossicazione da
metalli pesanti (es. piombo, mercurio, ferro) per ridurre la tossicità e favorire
la loro espulsione.


Principali malattie caratterizzate da ipocalcemia :

- eclampsia (tetania puerperale)
- insufficienza renale acuta e cronica
- pancreatite acuta
- ridotta funzionalità delle ghiandole paratiroidi (ipoparatiroidismo)
- aumento del fosforo nel sangue (iperfosfatemia)
- diminuzione del magnesio nel sangue (ipomagnesemia)
- diminuzione delle albumine nel sangue (ipoalbuminemia)
- shock settico
- tumori maligni
- avvelenamento da glicole etilenico


L'ipocalcemia ha effetto eccitatorio sulle cellule nervose e muscolari (quindi
anche su quelle cardiache) e può ridurre la funzionalità cardiaca.
Quest'ultima tende a migliorare quando le concentrazioni del calcio ritornano
normali.

Elettroliti e cuore nel cane e nel gatto - quinta parte

La sintomatologia dell'ipercalcemia è variabile ed è in funzione degli
apparati interessati.
Lo sviluppo di insufficienza renale porta alla comparsa di sintomi come
poliuria e polidipsia,
L'interessamento dell'apparato digerente  ad anoressia, vomito, costipazione
per la diminuzione dell'eccitabilità delle cellule muscolari lisce.
.
Può essere presente debolezza generalizzata della muscolatura scheletrica
per riduzione dell'attività neuromuscolare con la comparsa anche di crisi
convulsive.
Con calcemia maggiore di 18mg/dl si sviluppano aritmie cardiache
potenzialmente letali.
A lungo termine una temibile complicanza è la mineralizzazione dei tessuti
molli specialmente del rene e del cuore.

L'eccitabilità è la capacità di una cellula muscolare di rispondere ad uno
stimolo.

Per indagare le cause di ipercalcemia può essere utile l'esame radiografico.
La radiografia toracica può mettere in evidenza masse mediastiniche,
metastasi tumorali, alterazioni della densità delle ossa con fenomeni di
osteolisi (distruzione dell'osso).
La radiografia dell'addome può mostrare masse addominali e aumento
di volume dei linfonodi (linfoadenopatia).

Altri esami strumentali utilizzati sono l'ecografia, la scintigrafia, la tomografia
computerizzata (TC) e la risonanza magnetica.

Il mediastino è quella parte del torace posta tra i due polmoni ed è diviso in
mediastino craniale (anteriore), mediastino medio (dove è contenuto il cuore)
e mediastino caudale (posteriore).

L'elettrocardiogramma ha come rilievo più caratteristico l'accorciamento
dell'intervallo QT e qualche volta il segmento ST si fonde con l'onda T.
Con livelli di calcemia elevata può comparire bradicardia e allungamento
dell'intervallo PR.
Le variazioni elettrocardiografiche non sono strettamente correlate con il
livello del calcio nel sangue (siero).

Il siero è definito come la parte liquida del sangue senza i fattori (sostanze)
che servono per la coagulazione.

La terapia dell'ipercalcemia è volta a ridurre i livelli sierici del calcio e
nel trattare, se possibile, le cause sottostanti,
Per abbassare la calcemia si può intervenire a più livelli per esempio
accrescendo l'eliminazione del calcio, riducendo il suo assorbimento,
inibendo il riassorbimento osseo (perdita di tessuto osseo).

Vengono quindi impiegati :

- soluzioni elettrolitiche (soluzione fisiologica) per correggere il deficit idrico
  (ipovolemia), l'emoconcentrazione e favorire l'eliminazione renale del calcio.
- furosemide (un diuretico) per aumentare l'eliminazione del calcio con le
  urine.
- corticosteroidi perché riducono il riassorbimento osseo e aumentano
  l'eliminazione del calcio.
- calcitonina che riduce rapidamente i livelli della calcemia inibendo l'attività
  osteoclastica (perdita di tessuto osseo) e il riassorbimento del calcio da parte
  del rene. Richiede però frequenti somministrazioni.
- difosfonati che contrastano il riassorbimento osseo (per es. etidronato a
  10-40 mg/Kg ogni 8-12 ore).
- in presenza di iperfosfatemia (aumento del fosforo nel siero) si possono
  utilizzare farmaci che limitano il suo assorbimento (es. idrossido di alluminio).
- la dialisi peritoneale può essere presa in considerazione quando le altre
  terapie falliscono.

Aldosterone e scompenso cardiaco nel cane e nel gatto - prima parte

L'aldosterone è un ormone che fu isolato per la prima volta nel 1953 da
Simpson e Tail dalle ghiandole surrenali di bovini.
E' ormai noto da anni che l'aumentata  produzione di questa sostanza favorisce
la progressione dello scompenso cardiaco.

L'aldosterone è prodotto principalmente dalla corticale (parte più esterna) delle
surrenali ma anche, con attività autocrina e paracrina, dalle cellule cardiache
(cardiomiociti), dagli adipociti (cellule del tessuto adiposo), dal tessuto
cerebrale, dalla parete dei vasi sanguigni.

Si parla di attività ormonale quando l'aldosterone opera a distanza dal luogo
dove è stato prodotto, di attività autocrina quando agisce sulle cellule che
l'hanno generato, di attività paracrina quando è attivo su cellule vicine al luogo
della sua sintesi.

L'aldosterone viene secreto attraverso diversi meccanismi :

1) per l'azione dell'angiotensina II nell'ambito del sistema renina-
    angiotensina-aldosterone (controllo del volume e degli elettroliti
    del sangue).

2) dal livello di potassio nel sangue.
    La secrezione dell'aldosterone diminuisce con la sua riduzione
    (ipokaliemia) e aumenta con il suo incremento (iperkaliemia).

3) la secrezione di aldosterone è anche regolata dall'ACTH (ormone
    adrenocorticotropo), specialmente in condizioni di stress, dalle
    concentrazioni nel sangue di calcio e magnesio e da varie molecole
    che stimolano la secrezione come la vasopressina e la serotonina o
    la inibiscono come  l'ANP (peptide natriuretico atriale), la dopamina,
    la somatostatina.

Le principali attività dell'aldosterone sono :

a) aumento dell'assorbimento di sodio ed acqua e incremento dell'eliminazione
    di potassio e magnesio principalmente a livello dei tubuli distali del rene.

b) stimolo della fibrosi miocardica e vascolare

c) alterazione (disfunzione) dell'attività dell'epitelio dei vasi sanguigni.

d) potenziamento dell'azione del sistema simpatico

e) riduzione dell'attività del sistema parasimpatico

Ventricolo destro a doppia uscita (VDDU) nel cane e nel gatto - terza parte

La diagnosi del ventricolo destro a doppia uscita è prevalentemente fatta
con l'ecocardiografia dove si evidenzia l'origine dell'aorta e dell'arteria
polmonare principale dal ventricolo destro e la relazione tra il difetto del
setto interventricolare (DIV) e le due arterie.
Inoltre si può anche rilevare l'eventuale presenza di ostruzioni come la stenosi
(restringimento) della valvola polmonare e di altri difetti associati.

La diagnosi differenziale è fatta soprattutto con la tetralogia di Fallot e la
trasposizione dei grandi vasi arteriosi.

La terapia del ventricolo a doppia uscita è chirurgica e fino ad oggi non è stata
ancora eseguita nel cane e nel gatto ma solo nell'uomo.

Con DIV sottoaortico e vasi arteriosi in posizione normale (normoposti) è
indicata la chiusura precoce del difetto interventricolare per evitare lo sviluppo
di ipertensione polmonare.

Con DIV sottoaortico, stenosi della valvola polmonare e vasi normoposti
si chiude il difetto del setto interventricolare e si rimuove la stenosi valvolare
(es.sostituzione valvolare, aggiramento della stenosi) come nella tetralogia
di Fallot.

Con DIV sottopolmonare e vasi arteriosi malposti si effettua un intervento di
switch (vasi riportati nella posizione corretta) e la chiusura del difetto del setto
interventricolare.

In presenza di vasi malposti, DIV e stenosi della valvola polmonare il
trattamento è simile a quello della trasposizione dei vasi secondo Rastelli.
L'intervento di Rastelli utilizza un condotto artificiale (protesi) che connette il
ventricolo destro all'arteria polmonare mentre il sangue del ventricolo sinistro
viene indirizzato attraverso il DIV verso l'arteria aorta con l'utilizzo di un patch
(toppa) di materiale sintetico.

Potete anche leggere i due post precedenti sul ventricolo destro a doppia
uscita cliccando sui link sottostanti :
http://www.infocardiovet.com/2013/05/ventricolo-destro-doppia-uscita-nel.html
http://www.infocardiovet.com/2013/12/ventricolo-destro-doppia-uscita-vddu.html