Gli atri formano la parte superiore del cuore in quanto sono posti sopra i
rispettivi ventricoli.
Il compito degli atri è quello di ricevere il sangue durante la sistole cardiaca e
di inviarlo ai ventricoli durante la diastole.
Gli atri hanno, rispetto ai ventricoli, un minore volume, pareti più sottili e un
maggior numero di orifizi (aperture).
Ogni atrio è composto da un corpo e da un'auricola che è un'appendice a
fondo cieco.
Atrio destro
L'atrio destro è situato anteriormente e inferiormente a quello sinistro e in
posizione superiore e anteriore (dorso-craniale) rispetto al ventricolo destro.
Il corpo dell'atrio è collocato posteriormente (caudalmente) rispetto all'auricola.
Esternamente l'auricola è adiacente all'ultima parte (porzione distale) del tratto
di efflusso (di uscita) del ventricolo destro e va a circondare la base dell'aorta.
Internamente i muscoli pettinati, rilievi carnosi disposti regolarmente, sono
presenti nella parte laterale del corpo (che per il resto è liscio) e nell'auricola.
La cresta terminale, nella regione superiore e laterale, è un rilievo da cui si
dipartono i muscoli pettinati ed è posta vicino allo sbocco della vena cava
craniale (cava superiore nell'uomo).
La vena cava craniale porta all'atrio destro il sangue non ossigenato
proveniente dalle regioni anteriori del corpo (prediaframmatiche).
La parte interna inferiore e posteriore presenta l'ostio cavo tricuspidale dove
anteriormente vi è l'annulus (anello) della valvola tricuspide e posteriormente
l'ostio (apertura) della vena cava caudale (vena cava inferiore nell'uomo) con
la valvola di Eustachio.
La vena cava caudale porta all'atrio destro il sangue non ossigenato dalle
regioni posteriori del corpo (postdiaframmatiche).
La parete mediale dell'atrio è formata dal setto interatriale dove è presente
la fossa ovale che nella vita fetale corrisponde al forame ovale, una
comunicazione tra i due atri.
Alle volte il forame ovale non si chiude dopo la nascita e pertanto si crea
un difetto (comunicazione) del setto atriale detto tipo ostium secundum.
Sul tetto dell'atrio, posteriormente e medialmente, è presente lo sbocco del
seno coronarico (ostio coronarico) con la valvola di Tebesio la quale impedisce
al sangue di ritornare nel seno coronarico durante la sistole (contrazione)
atriale.
Il seno coronarico è una vena che raccoglie il sangue non ossigenato
proveniente dal cuore.
Il triangolo di Koch è quella parte dell'atrio che ha come base l'ostio coronarico
e come lati l'annulus tricuspidale e il tendine di Todaro, quest'ultimo formato
dalla valvola di Eustachio e dalla parte superiore di quella di Tebesio.
Nello spessore della parete di questa zona è localizzato il nodo atrioventricolare
e la prima parte del fascio di His che fanno parte dell'apparato di conduzione
del cuore.
venerdì 27 febbraio 2015
venerdì 20 febbraio 2015
Il ventricolo destro nel cane e nel gatto - prima parte
Fino ad non molti anni fa lo studio del ventricolo destro era in parte trascurato.
I progressi nel campo della diagnostica per immagini (es.ecocardiografia,
risonanza magnetica) ha aperto nuove prospettive per approfondire la sua
conoscenza.
Il ventricolo destro è riconducibile alla forma geometrica del tronco di cono
con una massa che è circa un sesto di quella del ventricolo sinistro, uno
spessore della parete che è circa un terzo e con una camera divisa in due
parti, il corpo e l'infundibulo.
Il corpo è posto caudalmente (dietro) e corrisponde alla regione dell'afflusso
(dove entra il sangue) mentre l'infundibulo, detto anche cono arterioso,
corrisponde alla zona dell'efflusso (dove il sangue esce).
Il corpo e l'infundibulo sono separati da un rilievo muscolare, la cresta
sopraventricolare (crista supraventricularis).
Mentre l'infundibulo presenta una superficie liscia, il corpo mostra delle
formazioni muscolari (trabecole muscolari) molto più evidenti di quelle
del ventricolo sinistro.
Le trabecole muscolari possono essere classificate in trabecole di primo ordine
(muscoli papillari), di secondo ordine (es.trabecola settomarginale) e di terzo
ordine (muscoli pettinati).
I muscoli papillari presentano la base che origina dalle pareti del ventricolo
e l'apice sporgente nella cavità mentre le trabecole di secondo ordine sono
connesse alla parete alle loro estremità e rimangono libere per il resto
(conformazione a ponte).
I muscoli pettinati aderiscono per tutta la loro estensione alle pareti del
ventricolo.
I muscoli papillari possono variare per numero e forma (es. muscoli fusi o bifidi),
specialmente nel gatto, ma di solito i papillari maggiori sono tre o quattro.
Al loro apice originano le corde tendinee che vanno ad impiantarsi sui margini
dei lembi valvolari.
La trabecola settomarginale o banda moderatrice si sviluppa tra la parete libera,
il setto interventricolare e i muscoli papillari e presenta al suo interno la branca
destra del sistema di conduzione cardiaco.
La valvola tricuspide, così denominata perché nell'uomo presenta tre
cuspidi o lembi (nel cane e gatto sono due), è posta tra l'atrio ed il ventricolo
e l'apparato valvolare è composto dall'anello valvolare, lembi valvolari, corde
tendinee e muscoli papillari.
La valvola polmonare è situata tra il ventricolo destro e l'arteria polmonare
principale ed è formata da un anello valvolare e da tre lembi.
I progressi nel campo della diagnostica per immagini (es.ecocardiografia,
risonanza magnetica) ha aperto nuove prospettive per approfondire la sua
conoscenza.
Il ventricolo destro è riconducibile alla forma geometrica del tronco di cono
con una massa che è circa un sesto di quella del ventricolo sinistro, uno
spessore della parete che è circa un terzo e con una camera divisa in due
parti, il corpo e l'infundibulo.
Il corpo è posto caudalmente (dietro) e corrisponde alla regione dell'afflusso
(dove entra il sangue) mentre l'infundibulo, detto anche cono arterioso,
corrisponde alla zona dell'efflusso (dove il sangue esce).
Il corpo e l'infundibulo sono separati da un rilievo muscolare, la cresta
sopraventricolare (crista supraventricularis).
Mentre l'infundibulo presenta una superficie liscia, il corpo mostra delle
formazioni muscolari (trabecole muscolari) molto più evidenti di quelle
del ventricolo sinistro.
Le trabecole muscolari possono essere classificate in trabecole di primo ordine
(muscoli papillari), di secondo ordine (es.trabecola settomarginale) e di terzo
ordine (muscoli pettinati).
I muscoli papillari presentano la base che origina dalle pareti del ventricolo
e l'apice sporgente nella cavità mentre le trabecole di secondo ordine sono
connesse alla parete alle loro estremità e rimangono libere per il resto
(conformazione a ponte).
I muscoli pettinati aderiscono per tutta la loro estensione alle pareti del
ventricolo.
I muscoli papillari possono variare per numero e forma (es. muscoli fusi o bifidi),
specialmente nel gatto, ma di solito i papillari maggiori sono tre o quattro.
Al loro apice originano le corde tendinee che vanno ad impiantarsi sui margini
dei lembi valvolari.
La trabecola settomarginale o banda moderatrice si sviluppa tra la parete libera,
il setto interventricolare e i muscoli papillari e presenta al suo interno la branca
destra del sistema di conduzione cardiaco.
La valvola tricuspide, così denominata perché nell'uomo presenta tre
cuspidi o lembi (nel cane e gatto sono due), è posta tra l'atrio ed il ventricolo
e l'apparato valvolare è composto dall'anello valvolare, lembi valvolari, corde
tendinee e muscoli papillari.
La valvola polmonare è situata tra il ventricolo destro e l'arteria polmonare
principale ed è formata da un anello valvolare e da tre lembi.
venerdì 13 febbraio 2015
Ipomagnesemia e cuore nel cane e nel gatto - prima parte
Siamo in presenza di ipomagnesemia quando le concentrazioni del magnesio
nel siero sono inferiori a 1.5 mg/dl.
Le principali cause di ipomagnesemia sono :
- diminuito assorbimento del magnesio nel tratto gastrointestinale per malattie
dell'apparato digerente
- perdita gastroenterica di magnesio per vomito e diarrea
- dieta povera di magnesio
- aumento delle perdite di magnesio con le urine per patologie renali o per
farmaci che incrementano la sua eliminazione.
Fra questi ultimi i diuretici (diuretici dell'ansa come la furosemide, diuretici
tiazidi come l'idroclorotiazide), gli antibiotici aminoglicosidi (es. gentamicina,
tobramicina), l'amfotericina B (antifungino), il cisplatino (farmaco antitumorale),
- malattie endocrine come ipertiroidismo, iperadrenocorticismo, iper e
ipoparatiroidismo, diabete mellito
L'ipomagnesemia aumenta la tossicità dei farmaci digitalici e predispone
all'insorgenza di aritmie.
Nell'uomo numerosi soggetti con insufficienza cardiaca hanno livelli sierici
bassi di magnesio specialmente quelli che presentano anoressia e/o sono in
terapia diuretica.
Anche in alcuni cani con scompenso cardiaco sono stati rilevate concentrazioni
ridotte di magnesio.
Non si conosce il ruolo preciso dell'ipomagnesemia nell'insorgenza e nella
progressione dell'insufficienza cardiaca.
In animali da esperimento l'ipomagnesemia è stata associata a cardiomiopatia,
a necrosi focale miocardica e a sviluppo di aritmie.
Possono essere presenti, contemporaneamente all'ipomagnesemia, ipokaliemia
(livelli diminuiti di potassio) e ipocalcemia (riduzione della concentrazione
del calcio).
nel siero sono inferiori a 1.5 mg/dl.
Le principali cause di ipomagnesemia sono :
- diminuito assorbimento del magnesio nel tratto gastrointestinale per malattie
dell'apparato digerente
- perdita gastroenterica di magnesio per vomito e diarrea
- dieta povera di magnesio
- aumento delle perdite di magnesio con le urine per patologie renali o per
farmaci che incrementano la sua eliminazione.
Fra questi ultimi i diuretici (diuretici dell'ansa come la furosemide, diuretici
tiazidi come l'idroclorotiazide), gli antibiotici aminoglicosidi (es. gentamicina,
tobramicina), l'amfotericina B (antifungino), il cisplatino (farmaco antitumorale),
- malattie endocrine come ipertiroidismo, iperadrenocorticismo, iper e
ipoparatiroidismo, diabete mellito
L'ipomagnesemia aumenta la tossicità dei farmaci digitalici e predispone
all'insorgenza di aritmie.
Nell'uomo numerosi soggetti con insufficienza cardiaca hanno livelli sierici
bassi di magnesio specialmente quelli che presentano anoressia e/o sono in
terapia diuretica.
Anche in alcuni cani con scompenso cardiaco sono stati rilevate concentrazioni
ridotte di magnesio.
Non si conosce il ruolo preciso dell'ipomagnesemia nell'insorgenza e nella
progressione dell'insufficienza cardiaca.
In animali da esperimento l'ipomagnesemia è stata associata a cardiomiopatia,
a necrosi focale miocardica e a sviluppo di aritmie.
Possono essere presenti, contemporaneamente all'ipomagnesemia, ipokaliemia
(livelli diminuiti di potassio) e ipocalcemia (riduzione della concentrazione
del calcio).
sabato 7 febbraio 2015
Ipermagnesemia e cuore nel cane e nel gatto
L'ipermagnesemia è l'aumento della concentrazione del magnesio sopra
2.5 mg/dl nel siero.
Il siero è la parte liquida del sangue senza quindi le cellule ematiche
(globuli rossi, globuli bianchi e piastrine) e senza i fattori della coagulazione.
L'ipermagnesemia si presenta raramente nel cane e nel gatto e solo
sporadicamente mostra un'azione diretta sulla funzione cardiaca.
Può comunque esacerbare il quadro clinico quando è concomitante
ad altre alterazioni elettrolitiche (es. del potassio, del calcio).
Le cause dell'ipermagnesemia sono principalmente l'eccessiva assunzione
di antiacidi e di lassativi e la presenza di insufficienza renale.
In genere un eccesso di magnesio viene eliminato rapidamente con una
funzionalità renale normale e quindi anche l'assunzione di antiacidi e lassativi
da parte di animali con insufficienza renale porta più facilmente a
ipermagnesemia.
La sintomatologia dell'ipermagnesemia è data da debolezza, letargia
(tendenza a dormire e a non rispondere agli stimoli), atassia (mancato
coordinamento dei movimenti corporei), ipotensione.
Con l'aumento della concentrazione del magnesio si ha anche la perdita
dei riflessi tendinei profondi.
Nell'uomo per valori maggiori di 9-10 mg/dl compare grave blocco
neuromuscolare, depressione respiratoria, apnea, coma e arresto cardiaco.
All'elettrocardiogramma le modificazioni del tracciato possono essere
contenute in presenza di livelli normali del calcio e del potassio.
Con concentrazioni di magnesio elevate si può rilevare un prolungamento
dell'intervallo PR, un accorciamento di quello QT e un ampliamento del
complesso QRS fino alla comparsa di arresto cardiaco.
La terapia dell'ipermagnesemia si attua nei casi più lievi con la sospensione
dell'assunzione di magnesio sotto qualsiasi forma. Con disturbi della
conduzione cardiaca e ipotensione viene somministrato del calcio gluconato
per via endovenosa.
Nell'uomo, in presenza di insufficienza renale e grave ipermagnesemia,
si ricorre anche alla dialisi.
2.5 mg/dl nel siero.
Il siero è la parte liquida del sangue senza quindi le cellule ematiche
(globuli rossi, globuli bianchi e piastrine) e senza i fattori della coagulazione.
L'ipermagnesemia si presenta raramente nel cane e nel gatto e solo
sporadicamente mostra un'azione diretta sulla funzione cardiaca.
Può comunque esacerbare il quadro clinico quando è concomitante
ad altre alterazioni elettrolitiche (es. del potassio, del calcio).
Le cause dell'ipermagnesemia sono principalmente l'eccessiva assunzione
di antiacidi e di lassativi e la presenza di insufficienza renale.
In genere un eccesso di magnesio viene eliminato rapidamente con una
funzionalità renale normale e quindi anche l'assunzione di antiacidi e lassativi
da parte di animali con insufficienza renale porta più facilmente a
ipermagnesemia.
La sintomatologia dell'ipermagnesemia è data da debolezza, letargia
(tendenza a dormire e a non rispondere agli stimoli), atassia (mancato
coordinamento dei movimenti corporei), ipotensione.
Con l'aumento della concentrazione del magnesio si ha anche la perdita
dei riflessi tendinei profondi.
Nell'uomo per valori maggiori di 9-10 mg/dl compare grave blocco
neuromuscolare, depressione respiratoria, apnea, coma e arresto cardiaco.
All'elettrocardiogramma le modificazioni del tracciato possono essere
contenute in presenza di livelli normali del calcio e del potassio.
Con concentrazioni di magnesio elevate si può rilevare un prolungamento
dell'intervallo PR, un accorciamento di quello QT e un ampliamento del
complesso QRS fino alla comparsa di arresto cardiaco.
La terapia dell'ipermagnesemia si attua nei casi più lievi con la sospensione
dell'assunzione di magnesio sotto qualsiasi forma. Con disturbi della
conduzione cardiaca e ipotensione viene somministrato del calcio gluconato
per via endovenosa.
Nell'uomo, in presenza di insufficienza renale e grave ipermagnesemia,
si ricorre anche alla dialisi.
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