Lo shock cardiogeno nel cane e nel gatto - prima parte

Lo shock viene definito come una sindrome da insufficienza circolatoria acuta
caratterizzata da una perfusione dei tessuti inadeguata rispetto ai fabbisogni
metabolici.
Viene distinto in shock ipovolemico quando è presente una diminuzione
del volume del sangue circolante (es. emoraggie, disidratazione), in shock 
distributivo quando compare vasodilatazione periferica con alterazione della
ripartizione del volume intravascolare (es. shock settico, shock anafilattico) e in
shock cardiogeno.


Lo shock cardiogeno, classificato in shock cardiogeno da alterazioni primarie
del cuore e in shock cardiogeno ostruttivo con insufficienza di pompa
secondaria a un'ostruzione, è caratterizzato da :

- diminuzione della perfusione (modalità di distribuzione del sangue in un
  organo o in un tessuto)
- ipotensione
- decremento della gittata cardiaca (quantità di sangue espulsa dal cuore in
  un minuto)
- aumento delle resistenze vascolari
- aumento delle pressioni di riempimento ventricolari
- diminuzione dell'indice cardiaco (rapporto tra gittata cardiaca e superficie
  corporea)


Le cause principali dello shock cardiogeno primario sono :

1) Ridotta funzione sistolica (diminuzione della contrattilità) con :

    Infarto miocardico, prima causa di shock cardiogeno nell'uomo ma raro
    nel cane.
    Può essere presente in malattie cardiache come l'endocardite infettiva e la
    cardiomiopatia ipertrofica del gatto o non cardiache come tumori, colpo di
    calore, setticemie

    Cardiomiopatia dilatativa, causa più frequente di shock cardiogeno nel
    cane

    Cardiopatie congenite

    Miocarditi

    Gravi patologie delle valvole cardiache

    Shock settico

    Farmaci

2) Cause meccaniche che diminuiscono la gittata cardiaca :

    Ostruzione anatomo-funzionale nella stenosi subaortica e nella
    cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva 

    Rottura delle corde tendinee con insufficienza mitralica

3) Aritmie (tachiaritmie e bradiaritmie)


Lo shock cardiogeno ostruttivo viene distinto in :

1) shock cardiogeno per ostacolo al riempimento ventricolare con :
 
    pneumotorace iperteso
    embolia polmonare
    tamponamento cardiaco
    pericardite costrittiva
    tumori o trombi atriali

2) shock cardiogeno per ostacolo allo svuotamento ventricolare con :
   
     grave ipertensione polmonare
     embolia polmonare
     coartazione aortica (rara nel cane e nel gatto, più frequente nell'uomo)

Ipomagnesemia e cuore nel cane e nel gatto - seconda parte

Nell'ipomagnesemia i sintomi clinici sono poco specifici e in genere
compaiono solo con valori del magnesio inferiori a 1.0 mg/dL.
Possiamo avere letargia, anoressia, dispnea, disfagia, debolezza e
fascicolazioni muscolari, atassia, convulsioni, aritmie cardiache e coma.

La carenza di magnesio può portare a ipopotassiemia  refrattaria al trattamento
e a inibizione della secrezione del paratormone dalle paratiroidi con comparsa
di ipocalcemia.

La diagnosi di ipomagnesemia viene fatta con la determinazione del
magnesio nel siero e una diagnosi di sospetto può essere formulata in
presenza di malattie e fattori predisponenti o quando è difficile correggere
un'ipopotassiemia.
La concentrazione sierica del magnesio non sempre riflette il magnesio
totale dell'organismo.

Alterazioni elettrocardiografiche della patologia sono il prolungamento
dell'intervallo PQ, l'ampliamento del complesso QRS, lo slivellamento
del segmento ST e alterazioni dell'onda T.
Aritmie cardiache che compaiono in corso di ipomagnesemia sono le
tachicardie sopraventricolari, la fibrillazione atriale, le tachicardie
ventricolari, la fibrillazione ventricolare.

La terapia dell'ipomagnesemia prevede il trattamento, se possibile, delle cause
sottostanti.
Nelle forme meno gravi si integra la dieta con il magnesio.
Negli animali in terapia diuretica (es. con furosemide) si possono anche dare
diuretici risparmiatori di potassio e magnesio (es. spironolattone).
Nei casi più severi il magnesio deve essere somministrato per via endovenosa
lenta  a 0.7-1.0 mEq/Kg al giorno.

Potete leggere la prima parte del post sull'ipomagnesemia cliccando sul
sottostante link :
http://www.infocardiovet.com/2015/02/ipomagnesemia-e-cuore-nel-cane-e-nel.html

Enalapril nel cane e nel gatto - prima parte

L'enalapril è un farmaco che blocca l'azione dell'enzima di conversione
(Angiotensin converting  enzyme) che trasforma l'angiotensina I in
angiotensina II e pertanto appartiene al gruppo degli ace-inibitori.
L'angiotensina II è una sostanza che ha un importante ruolo nello sviluppo
dello scompenso cardiaco.
.
 In seguito alla somministrazione di enalapril possiamo evidenziare :

- diminuzione delle concentrazioni nel sangue dell'angiotensina e
  dell'aldosterone
- aumento delle concentrazioni plasmatiche della bradichinina e callicreina,
  molecole che intervengono nel processo infiammatorio anche con un'azione
  vasodilatatrice
- incremento dell'eliminazione di sodio e acqua con le urine
- diminuzione dell'eliminazione del potassio per via renale

A livello cardiaco la somministrazione dell'enalapril produce :

- aumento della gittata sistolica
- diminuzione del postcarico
- diminuzione del precarico
- aumento del flusso coronarico
- diminuzione del consumo di ossigeno

L'enalapril dopo somministrazione per via orale viene assorbito rapidamente
ma, per esercitare la propria azione, deve essere trasformato dal fegato nella
forma attiva enalaprilato.

Sia l'enalapril sia l'enalaprilato sono eliminati con le urine e quindi, in presenza
di insufficienza renale, potrebbe essere necessario ridurre il dosaggio.

Di seguito la spiegazione di alcuni termini utilizzati nel post.

Il precarico è la quantità di sangue nel ventricolo alla fine del suo riempimento
(a fine diastole).
Il postcarico è la forza che si oppone allo svuotamento dei ventricoli e
corrisponde grosso modo alla pressione sistolica (pressione massima) in aorta.
La gittata sistolica è il volume di sangue che viene espulso dal cuore ad ogni
battito.

Per approfondire potete leggere :

http://www.infocardiovet.com/2015/01/angiotensina-e-scompenso-cardiaco-nel.html
http://www.infocardiovet.com/2014/12/aldosterone-e-scompenso-cardiaco-nel.html

Peptidi natriuretici nel cane e nel gatto - seconda parte

Il peptide natriuretico cerebrale (BNP) è denominato in questo modo perché
è stato isolato per la prima volta da estratti di cervello di maiale.

E' presente nelle cellule muscolari cardiache principalmente dei ventricoli e in
misura minore degli atri come molecola inattiva (pro-ormone) e viene rilasciato
in circolo sotto forma di molecola BNP (forma attiva), che è eliminato dal
sangue in pochi secondi, e di NT-proBNP (forma inattiva) più stabile e
meglio misurabile.

L'ormone è liberato nel sangue in presenza di malattie cardiache come le
cardiomiopatie (es. cardioamiopatia ipertrofica, cardiomiopatia dilatativa),
le patologie valvolari (es. endocardiosi mitralica), l'infarto miocardico.
Il suo rilascio avviene anche con l'azione sul cuore di sostanze tossiche
o per traumi di origine chirurgica.

Anche malattie non cardiache possono determinare un suo incremento nel
sangue come nelle malattie respiratorie e renali, nella cirrosi epatica, nelle
malattie infiammatorie, nelle sindromi paraneoplastiche e nello shock settico.

Per sindrome paraneoplastica si intende il complesso delle alterazioni legate
all'azione di sostanze prodotte dalle cellule tumorali.

L'attività del BNP è simile a quella del peptide natriuretico atriale (ANP) :
- vasodilatazione con decremento della pressione arteriosa
- aumento della natriuresi e della diuresi con diminuzione del volume del
  sangue, del postcarico e della portata cardiaca.
- inibizione dell'azione ipertrofizzante, fibrotica e infiammatoria e del
  rimodellamento del cuore

Qui sotto la spiegazione di alcuni termini presenti nel post :

la natriuresi è l'eliminazione con le urine del sodio
la diuresi è la quantità di urina prodotta ed eliminata nell'unità di tempo
(es. nelle 24 ore)
il postcarico è la forza che si oppone all'espulsione del sangue dal cuore
e corrisponde grosso modo alla pressione sistolica (massima) in aorta
la portata cardiaca è la quantità di sangue espulsa dal cuore in un minuto
l'ipertrofia è l'aumento di volume di un organo o tessuto per l'incremento del
volume delle sue cellule
il rimodellamento è un processo di adattamento del cuore a condizioni di
malattia attraverso cambiamenti della struttura, della geometria, della massa
e della funzione cardiaca

La prima parte sui peptidi natriuretici può essere letta cliccando sul sottostante
link :
http://www.infocardiovet.com/2015/01/peptidi-natriuretici-e-scompenso.html