Nel cane la presenza di un soffio al cuore corrisponde quasi sempre alla
presenza di una malattia cardiaca mentre nel gatto la situazione è molto
più sfumata.
Alle volte nel gatto non è facile percepire il soffio perché non si riesce ad
eseguire un'ascoltazione cardiaca valida (es. gatto aggressivo, gatto che fa
le fusa).
Una contenzione del gatto con eccessiva compressione del torace può
favorire la comparsa di un soffio da ostruzione dinamica del tratto di
efflusso (uscita) del ventricolo e anche lo stress causato dalla visita
può stimolare l'insorgenza di un soffio.
E' quindi utile valutare il gatto sia quando è tranquillo sia quando è stressato
perché i soffi da ostruzione dinamica tendono a manifestarsi con l'aumento
della frequenza cardiaca.
L'ostruzione o stenosi dinamica del tratto di efflusso è un'ostacolo
temporaneo al flusso sanguigno durante la sistole cardiaca al momento
dell'espulsione del sangue dal ventricolo.
Nei gatti anziani il cuore tende a posizionarsi più orizzontalmente nel torace
(con l'asse cardiaco che diventa più parallelo allo sterno) per l'irridigimento e
l'allungamento graduale dell'aorta che va formare un angolo più acuto con
il cuore.
Questo predispone alla protrusione (sporgenza) della base del setto
interventricolare nel tratto di efflusso del ventricolo sinistro portando
ad ostruzione dinamica e quindi alla comparsa del soffio.
Un'altra causa di ostruzione dinamica del gatto anziano sembra essere il
rimodellamento (ingrossamento) della base del setto che restringe il tratto
di efflusso durante la sistole.
L'ecocardiografia è il metodo di scelta per diagnosticare le cardiopatie del
gatto e permette di correlare o meno la presenza del soffio con la malattia
cardiaca.
Con l'ecocardiografia si possono individuare :
- gatti con soffio ma senza malattia cardiaca (in genere dal 30% al 50%
di tutti i gatti sottoposti sottoposti ad ascoltazione).
La differenza delle percentuali tra i vari studi effettuati è anche dovuta ai
criteri diversi di indagine.
In questo gruppo vi sono gatti che presentano ostruzione dinamica del tratto
di efflusso destro senza segni ecocardiografici di malattia cardiaca e soggetti
con soffio e malattie non cardiache.
- gatti con soffio e malattia cardiaca (es. cardiomiopatia ipertrofica,
cardiopatie congenite)
- gatti senza soffio ma con malattia cardiaca
Le principali malattie non cardiache che generano soffi sono :
- anemia che può provocare il soffio per diminuzione della viscosità del sangue
e aumento della gittata sistolica
- ipertiroidismo per aumento della portata cardiaca e diminuzione delle
resistenze vascolari periferiche
- ipertensione sistemica per la stenosi dinamica del tratto di efflusso del
ventricolo.
La gittata sistolica è la quantità di sangue espulso dal cuore ad ogni battito
mentre la portata o gittata cardiaca è la quantità espulsa in un minuto.
Quindi il soffio non è un segno certo di cardiopatia nel gatto ma un segno
che richiede un approfondimento diagnostico che può essere effettuato con :
ecocardiografia per confermare la presenza di una malattia cardiaca
esame del sangue per accertare malattie come l'ipertirodismo o l'anemia
misura della pressione per rilevare l'ipertensione sistemica
mercoledì 29 aprile 2015
mercoledì 22 aprile 2015
Enalapril nel cane e nel gatto - seconda parte
L'enalapril determina un'inibizione dell'enzima ACE che è massima nel cane
dopo 4-6 ore dalla somminstrazione.
Con una sola dose al giorno la durata dell'azione del farmaco è di circa
12-14 ore fino ad estinguersi completamente entro 24 ore.
Alcuni cani rispondono meglio con una somministrazione ogni 12 ore.
Nel gatto l'attività massima è raggiunta dopo 2-4 ore e un'azione parziale può
persistere per 2-3 giorni.
L'insufficienza renale e la grave insufficienza cardiaca congestizia prolungano
l'emivita del farmaco e possono determinare una riduzione del dosaggio.
L'emivita è il tempo richiesto per ridurre del 50% la concentrazione del farmaco
nel sangue.
La grave disfunzione epatica interferisce con la conversione dell'enalapril a
enalaprilato (forma attiva del farmaco) e in questo caso si potrebbe sostituire
l'enalapril con il lisinopril o il captopril che non richiedono trasformazione epatica.
Gli effetti collaterali più frequenti del farmaco sono l'ipotensione, l'incremento
dell'azotemia e l'iperpotassiemia.
L'ipotensione può svilupparsi con frequenza maggiore con l'assunzione
contemporanea di alte dosi di diuretici o di altri vasodilatatori o con una
preesistente condizione ipotensiva.
La comparsa di ipotensione può richiedere la riduzione o la sospensione
del diuretico, del vasodilatatore o dell'enalapril.
L'azotemia è determinata dalla riduzione della velocità di filtrazione glomerulare
in seguito all'ipotensione e si verifica più frequentemente quando l'enalapril è
somministrato assieme ai diuretici in presenza di disfunzione cardiaca.
La velocità di filtrazione glomerulare (VFG) è la velocità con cui si forma il filtrato
renale (il precursore dell'urina) nel corpuscolo del rene.
L'iperpotassiemia (incremento della concentrazione del potassio nel sangue)
non è una complicazione frequente anche perché di solito l'enalapril viene
dato assieme ai diuretici dell'ansa (es. furosemide) che aumentano
l'eliminazione del potassio.
E' più probabile con la somministrazione contemporanea di sali di potassio,
di eparina e di diuretici risparmiatori di potassio come lo spironolattone.
La prima parte del post sull'enalapril può essere letta cliccando sul sottostante link :
http://www.infocardiovet.com/2015/03/enalapril-nel-cane-e-nel-gatto-prima.html
dopo 4-6 ore dalla somminstrazione.
Con una sola dose al giorno la durata dell'azione del farmaco è di circa
12-14 ore fino ad estinguersi completamente entro 24 ore.
Alcuni cani rispondono meglio con una somministrazione ogni 12 ore.
Nel gatto l'attività massima è raggiunta dopo 2-4 ore e un'azione parziale può
persistere per 2-3 giorni.
L'insufficienza renale e la grave insufficienza cardiaca congestizia prolungano
l'emivita del farmaco e possono determinare una riduzione del dosaggio.
L'emivita è il tempo richiesto per ridurre del 50% la concentrazione del farmaco
nel sangue.
La grave disfunzione epatica interferisce con la conversione dell'enalapril a
enalaprilato (forma attiva del farmaco) e in questo caso si potrebbe sostituire
l'enalapril con il lisinopril o il captopril che non richiedono trasformazione epatica.
Gli effetti collaterali più frequenti del farmaco sono l'ipotensione, l'incremento
dell'azotemia e l'iperpotassiemia.
L'ipotensione può svilupparsi con frequenza maggiore con l'assunzione
contemporanea di alte dosi di diuretici o di altri vasodilatatori o con una
preesistente condizione ipotensiva.
La comparsa di ipotensione può richiedere la riduzione o la sospensione
del diuretico, del vasodilatatore o dell'enalapril.
L'azotemia è determinata dalla riduzione della velocità di filtrazione glomerulare
in seguito all'ipotensione e si verifica più frequentemente quando l'enalapril è
somministrato assieme ai diuretici in presenza di disfunzione cardiaca.
La velocità di filtrazione glomerulare (VFG) è la velocità con cui si forma il filtrato
renale (il precursore dell'urina) nel corpuscolo del rene.
L'iperpotassiemia (incremento della concentrazione del potassio nel sangue)
non è una complicazione frequente anche perché di solito l'enalapril viene
dato assieme ai diuretici dell'ansa (es. furosemide) che aumentano
l'eliminazione del potassio.
E' più probabile con la somministrazione contemporanea di sali di potassio,
di eparina e di diuretici risparmiatori di potassio come lo spironolattone.
La prima parte del post sull'enalapril può essere letta cliccando sul sottostante link :
http://www.infocardiovet.com/2015/03/enalapril-nel-cane-e-nel-gatto-prima.html
giovedì 16 aprile 2015
Tachicardia ventricolare ereditaria del pastore tedesco - prima parte
Nel pastore tedesco è stata rilevata una particolare tachicardia ventricolare
ereditaria, di cui non si conosce la modalità di trasmissione, che colpisce
soggetti tra tre mesi e due anni d'età.
La tachicardia ventricolare è un ritmo cardiaco ad alta frequenza che origina
dai ventricoli e non dal nodo del seno come il ritmo normale (ritmo sinusale).
Animali di età inferiore alle dodici settimane non hanno aritmie, mentre
queste si manifestano e incrementano la loro frequenza fino alla
ventiquattresima-trentesima settimana con comparsa di episodi di
morte improvvisa.
Se l'animale non muore, la frequenza delle aritmie diminuisce fino alla loro
scomparsa dopo i diciotto-ventiquattro mesi.
La causa della tachicardia ventricolare è da ricercarsi nell'incompleto sviluppo
dell'innervazione simpatica cardiaca con diminuzione dei recettori adrenergici
alfa 1 in alcune zone del cuore (porzione anteriore del setto, parete libera del
ventricolo sinistro) e la presenza in eccesso di recettori beta adrenergici.
Si sviluppano in tal modo delle alterazioni nella formazione dell'impulso elettrico,
i postpotenziali precoci (attività di innesco o triggerata), nel miocardio dei
ventricoli a livello delle fibre del Purkinje che permettono l'insorgenza di
tachicardia ventricolare.
Gli animali affetti non presentano sintomi e alla visita clinica sono normali
e solo qualche volta è riscontrabile un'aritmia all'ascoltazione cardiaca.
L'ECG standard è in genere nella norma come pure la radiografia toracica,
l'ecocardiogramma e gli esami del sangue.
Solo la registrazione elettrocardiografica continua Holter permette di
diagnosticare la malattia.
ereditaria, di cui non si conosce la modalità di trasmissione, che colpisce
soggetti tra tre mesi e due anni d'età.
La tachicardia ventricolare è un ritmo cardiaco ad alta frequenza che origina
dai ventricoli e non dal nodo del seno come il ritmo normale (ritmo sinusale).
Animali di età inferiore alle dodici settimane non hanno aritmie, mentre
queste si manifestano e incrementano la loro frequenza fino alla
ventiquattresima-trentesima settimana con comparsa di episodi di
morte improvvisa.
Se l'animale non muore, la frequenza delle aritmie diminuisce fino alla loro
scomparsa dopo i diciotto-ventiquattro mesi.
La causa della tachicardia ventricolare è da ricercarsi nell'incompleto sviluppo
dell'innervazione simpatica cardiaca con diminuzione dei recettori adrenergici
alfa 1 in alcune zone del cuore (porzione anteriore del setto, parete libera del
ventricolo sinistro) e la presenza in eccesso di recettori beta adrenergici.
Si sviluppano in tal modo delle alterazioni nella formazione dell'impulso elettrico,
i postpotenziali precoci (attività di innesco o triggerata), nel miocardio dei
ventricoli a livello delle fibre del Purkinje che permettono l'insorgenza di
tachicardia ventricolare.
Gli animali affetti non presentano sintomi e alla visita clinica sono normali
e solo qualche volta è riscontrabile un'aritmia all'ascoltazione cardiaca.
L'ECG standard è in genere nella norma come pure la radiografia toracica,
l'ecocardiogramma e gli esami del sangue.
Solo la registrazione elettrocardiografica continua Holter permette di
diagnosticare la malattia.
giovedì 9 aprile 2015
Video di un gatto cardiopatico con trombo nell'atrio sinistro
Video su Youtube di un gatto cardiopatico in fibrillazione atriale e con trombo
nell'atrio sinistro caricato da
https://www.youtube.com/channel/UCYHa5hGw5YeO2UCMiS81gxg
Riporto due immagini da questo video :
Immagine 1 :
E' rilevabile la grave dilatazione dell'atrio sinistro ed il trombo in esso contenuto
Immagine 2 :
E' visibile il trombo superiormente e l'ecocontrasto spontaneo inferiormente.
L'ecocontrasto spontaneo è causato dall'aggregazione dei globuli rossi
e consiste in un movimento lento e a spirale del sangue simile al fumo di
sigaretta (in inglese viene denominato "smoke effect").
E' considerato un fattore di rischio per la formazione di trombi.
Quando il trombo è espulso dal cuore ed entra nella circolazione arteriosa
sistemica (generale) può causare l'occlusione dei vasi sanguigni specialmente
dove l'aorta addominale si divide nelle arterie iliache esterne e nel tronco
comune da cui originano le iliache interne (tromboembolismo aortico)
nell'atrio sinistro caricato da
https://www.youtube.com/channel/UCYHa5hGw5YeO2UCMiS81gxg
Riporto due immagini da questo video :
Immagine 1 :
E' rilevabile la grave dilatazione dell'atrio sinistro ed il trombo in esso contenuto
Immagine 2 :
E' visibile il trombo superiormente e l'ecocontrasto spontaneo inferiormente.
L'ecocontrasto spontaneo è causato dall'aggregazione dei globuli rossi
e consiste in un movimento lento e a spirale del sangue simile al fumo di
sigaretta (in inglese viene denominato "smoke effect").
E' considerato un fattore di rischio per la formazione di trombi.
Quando il trombo è espulso dal cuore ed entra nella circolazione arteriosa
sistemica (generale) può causare l'occlusione dei vasi sanguigni specialmente
dove l'aorta addominale si divide nelle arterie iliache esterne e nel tronco
comune da cui originano le iliache interne (tromboembolismo aortico)
giovedì 2 aprile 2015
Angiostrongilosi (Angiotrongylus vasorum) cardiopolmonare del cane - prima parte
Angiostrongylus vasorum è un verme tondo (nematode metastrongilo)
che da adulto si localizza nel cuore destro e nei vasi arteriosi polmonari
specialmente del cane e dei canidi selvatici (in particolare la volpe).
Il verme maschio è lungo da 14 a 18 millimetri mentre la femmina può
raggiungere 25 millimetri di lunghezza. Il diametro varia invece tra 0.15
e 0.30 millimetri.
Può parassitare cani di tutte le età anche se l'infestazione è più diffusa in
soggetti giovani e di sesso maschile.
I parassiti adulti si accoppiano nei vasi arteriosi polmonari, le uova prodotte
raggiungono i capillari alveolari, si schiudono e le larve L1 passano all'interno
degli alveoli polmonari.
In seguito le L1 vengono espulse con la tosse dall'albero respiratorio e, una
volta deglutite, vengono eliminate dall'organismo con le feci.
Nell'ambiente esterno le larve possono essere ingerite da un mollusco
gasteropode (lumaca, chiocciola) che funge da ospite intermedio dove
si trasformano in L3 (forma infestante).
L'ospite intermedio può essere ingerito da un cane e le larve, una volta arrivate
all'intestino, si portano ai linfonodi mesenterici e si trasformano in L4 e L5.
Le L5 vengono trasportate al fegato attraverso i vasi portali e da qui, tramite le
vene epatiche e la vena cava caudale, al cuore destro e quindi ai vasi arteriosi
polmonari dove diventano vermi adulti.
Il periodo di prepatenza, tempo che intercorre tra l'entrata del parassita
nell'organismo e la sua riproduzione, varia tra 30 e 100 giorni.
Angiotrongylus vasorum è diffuso in diverse aree del globo (Europa, Asia,
Africa, America settentrionale e meridionale).
In Europa è segnalato più frequentemente in Francia, Spagna, Inghilterra e
Danimarca ma sembra che la sua diffusione stia aumentando anche in altre
nazioni come la Germania, i Paesi Bassi e la Grecia.
In Italia è stato segnalato per la prima volta più di venti anni fa nelle volpi
e nel cane nel 2002..
Il parassita è più diffuso nell'Italia centrale e meridionale, specialmente in
Toscana, Lazio, Abruzzo e Puglia, ma la sua presenza sembra in espansione
in quanto sono stati segnalati cani infestati nel Nord Italia e anche in zone
dove è presente Dirofilaria immitis che, come verme adulto, ha la stessa
localizzazione cardiopolmonare dell'angiotrongylus vasorum.
che da adulto si localizza nel cuore destro e nei vasi arteriosi polmonari
specialmente del cane e dei canidi selvatici (in particolare la volpe).
Il verme maschio è lungo da 14 a 18 millimetri mentre la femmina può
raggiungere 25 millimetri di lunghezza. Il diametro varia invece tra 0.15
e 0.30 millimetri.
Può parassitare cani di tutte le età anche se l'infestazione è più diffusa in
soggetti giovani e di sesso maschile.
I parassiti adulti si accoppiano nei vasi arteriosi polmonari, le uova prodotte
raggiungono i capillari alveolari, si schiudono e le larve L1 passano all'interno
degli alveoli polmonari.
In seguito le L1 vengono espulse con la tosse dall'albero respiratorio e, una
volta deglutite, vengono eliminate dall'organismo con le feci.
Nell'ambiente esterno le larve possono essere ingerite da un mollusco
gasteropode (lumaca, chiocciola) che funge da ospite intermedio dove
si trasformano in L3 (forma infestante).
L'ospite intermedio può essere ingerito da un cane e le larve, una volta arrivate
all'intestino, si portano ai linfonodi mesenterici e si trasformano in L4 e L5.
Le L5 vengono trasportate al fegato attraverso i vasi portali e da qui, tramite le
vene epatiche e la vena cava caudale, al cuore destro e quindi ai vasi arteriosi
polmonari dove diventano vermi adulti.
Il periodo di prepatenza, tempo che intercorre tra l'entrata del parassita
nell'organismo e la sua riproduzione, varia tra 30 e 100 giorni.
Angiotrongylus vasorum è diffuso in diverse aree del globo (Europa, Asia,
Africa, America settentrionale e meridionale).
In Europa è segnalato più frequentemente in Francia, Spagna, Inghilterra e
Danimarca ma sembra che la sua diffusione stia aumentando anche in altre
nazioni come la Germania, i Paesi Bassi e la Grecia.
In Italia è stato segnalato per la prima volta più di venti anni fa nelle volpi
e nel cane nel 2002..
Il parassita è più diffuso nell'Italia centrale e meridionale, specialmente in
Toscana, Lazio, Abruzzo e Puglia, ma la sua presenza sembra in espansione
in quanto sono stati segnalati cani infestati nel Nord Italia e anche in zone
dove è presente Dirofilaria immitis che, come verme adulto, ha la stessa
localizzazione cardiopolmonare dell'angiotrongylus vasorum.
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