arteriosa polmonare media è uguale o superiore a 25 mmHg a riposo e si
manifesta in circa il 20-25% dei cani con insufficienza mitralica.
Diversi sono i meccanismi che portano al suo sviluppo tra cui la trasmissione
passiva per via retrograda della accresciuta pressione nel cuore sinistro
(IP postcapillare) e l'incremento sproporzionato della pressione arteriosa
polmonare (IP postcapillare reattiva o out of proportion) con vasocostrizione
arteriosa e/o rimodellamento della parete vascolare.
La vasocostrizione arteriosa è una situazione ancora reversibile mentre il
rimodellamento, che porta a ipertrofia della tonaca media e proliferazione
dell'intima, determina alterazioni che possono diventare irreversibili.
La vasocostrizione sembra sia data dalla stimolazione di recettori sensibili
allo stiramento della parete dell'atrio sinistro e delle vene polmonari mentre
la disfunzione endoteliale delle arterie polmonari genera a sua volta la
vasocostrizione e induce la proliferazione delle cellule della parete vascolare.
La disfunzione endoteliale è un'alterazione dell'attività dell'endotelio (parte
più interna della parete vascolare a contatto con il sangue) con aumento della
produzione di sostanze vasocostrittrici (es. endotelina), una diminuzione di
quelle vasodilatatrici (es. ossido nitrico, prostaciclina) e un aumento dell'attività
di fattori che favoriscono la proliferazione cellulare.
Il persistere dell'ipertensione polmonare può determinare lo sviluppo di
insufficienza cardiaca congestizia destra che si manifesta con versamento
pleurico, distensione delle vene giugulari, congestione del fegato e della milza
e ascite.
Le malattie del cuore sinistro sono la causa principale di ipertensione
polmonare nel cane e nell'uomo (gruppo 2 della classificazione di
ipertensione polmonare) e probabilmente l'insufficienza mitralica
cronica è il primo fattore di ipertensione polmonare in questo gruppo.
