non vengono corrette, conduce alla morte del soggetto.
L'evoluzione dello shock avviene attraverso tre fasi :
1) stadio o fase di compenso (preshock)
2) stadio o fase di progressione ( shock conclamato)
3) stadio o fase di irreversibilità (shock irreversibile)
La fase di compenso
La caduta della pressione sanguigna, che caratterizza lo shock, porta a
ipossia (diminuzione dell'ossigeno disponibile) dei tessuti per insufficiente
perfusione (distribuzione del sangue).
In questa fase si attivano meccanismi di compenso, che ancora risultano
efficaci, per riportare la pressione a valori normali
I meccanismi di compenso possono essere divisi in meccanismi rapidi
e meccanismi lenti.
Quelli rapidi vengono attivati dall'ipotensione rilevata dai barocettori con
l'incremento della funzione del sistema simpatico e l'inibizione di quello
parasimpatico e rilascio di adrenalina, noradrenalina e cortisolo.
Si ha quindi un aumento della frequenza cardiaca, della contrattilità del cuore
e vasocostrizione periferica.
Si assiste inoltre ad una ridistribuzione del sangue nell'organismo con
diminuzione del flusso verso la cute e i muscoli scheletrici e un mantenimento
verso gli organi vitali come il cervello ed il cuore.
I meccanismi di compenso lenti, con l'attivazione del sistema renina-
angiotensina-aldosterone (RAAS) e la secrezione della vasopressina,
portano a vasocostrizione e ritenzione di acqua e sodio.
La fase di progressione
Questa fase si distingue per tutta una serie di alterazioni progressive in quanto
i meccanismi di compenso non riescono a mantenere la pressione normale
e quindi i tessuti e gli organi sono ipoperfusi (diminuzione della distribuzione
del sangue) e vanno incontro a ipossia.
A livello cellulare si sviluppa tra l'altro :
- un alterazione della permeabilità della membrana
cellulare con insufficienza della pompa sodio-potassio che porta ad un
rigonfiamento delle cellule per l'ingresso di acqua e sodio.
- incremento della concentrazione dello ione calcio nel citoplasma e
successivi danni cellulari
- alterazione del metabolismo energetico (diminuita produzione di ATP) con
sviluppo del metabolismo anaerobio e accumulo di sostanze tossiche nella
cellula (es. lattati, anidride carbonica, fosfati inorganici)
- diminuzione della sintesi delle proteine e produzione di radicali liberi che
provocano ulteriori danni alle cellule.
La formazione dei lattati porta allo sviluppo di acidosi lattica e diminuzione del
PH dei tessuti, conseguente dilatazione delle arteriole con accumulo di sangue
periferico, ulteriore riduzione della gittata cardiaca e incremento dell'ipossia
delle cellule epiteliali che predispone anche allo sviluppo di CID (coagulazione
intravascolare disseminata).
Questa fase è ancora reversibile con interventi appropriati.
La fase dell'irreversibilità
Questa fase è caratterizzata da danni alle cellule e ai tessuti così gravi
che, anche se viene ripristinata una circolazione sanguigna adeguata, la
sopravvivenza non è più possibile.
Possiamo rinvenire microtrombosi diffusa a carico dell'apparato cardiovascolare
con rallentamento o arresto del circolo, ischemia renale e sviluppo di
insufficienza con oliguria (diminuzione della produzione di urina) e anche
anuria (mancata produzione di urina), ischemia intestinale con flora batterica
che può entrare in circolo e determinare lo sviluppo di shock batteriemico.
A seguire ulteriore riduzione della gittata cardiaca, coma e morte.
La prima parte dello shock cardiogeno può essere letta cliccando sul
sottostante link :
http://www.infocardiovet.com/2015/03/lo-shock-cardiogeno-nel-cane-e-nel.html
