Tachicardia ventricolare ereditaria del pastore tedesco - seconda parte

La registrazione Holter è attualmente l'esame che permette generalmente la
diagnosi della malattia e l'identificazione dei soggetti sani, di quelli considerati
sospetti e dei soggetti ritenuti affetti dalla malattia.
Questi ultimi possono presentare quadri elettrocardiografici variabili da pochi
battiti ectopici ventricolari prematuri a frequenti tachicardie ventricolari polimorfe
ad alta frequenza.

Il momento più probabile in cui può verificarsi la morte improvvisa  del cane
è durante il sonno o dopo l'esercizio quando la tachicardia ventricolare si
trasforma in fibrillazione ventricolare.

La terapia cronica è sicuramente consigliata per i cani ad alto rischio ed è
continuata fino a quando l'animale non raggiunge l'età in cui è estremamente
improbabile che possa manifestare ancora aritmie (circa due anni).

I farmaci antiaritmici più utilizzati nella terapia cronica sono la mexiletina e il
sotalolo.
La sola mexiletina non si è dimostrata in grado di controllare adeguatamente le
aritmie mentre il sotalolo può aumentare la loro frequenza.
L'associazione mexiletina più sotalolo può invece ridurre la frequenza delle
tachicardie ventricolari ma non si conosce se questa associazione possa, e in
quale proporzione, diminuire il rischio di morte improvvisa.

In fase acuta la lidocaina è efficace nell' interrompere le tachicardie ventricolari.


Di seguito alcune definizioni dei termini usati :

battito ectopico ventricolare prematuro: è un battito cardiaco che origina
prima del previsto non dal nodo del seno, come i battiti normali, ma dal
miocardio ventricolare

tachicardia ventricolare : ritmo cardiaco ad alta frequenza che origina dai
ventricoli

tachicardia ventricolare polimorfa : è una tachicardia ventricolare che
presenta la forma del complesso QRS che varia da battito a battito

fibrillazione ventricolare : è un'aritmia caratterizzata da una contrazione
debole e non coordinata dei ventricoli dove il sangue espulso dal cuore è
praticamente nullo.


La prima parte della tachicardia ventricolare ereditaria del pastore tedesco può
essere letta cliccando sul sottostante link :
http://www.infocardiovet.com/2015/04/tachicardia-ventricolare-ereditaria-del.html

L'ipertensione arteriosa nel cane e nel gatto - terza parte

Altri organi, che vengono particolarmente danneggiati dall'ipertensione
arteriosa, sono i vasi sanguigni, il sistema nervoso centrale e il cuore
(organi bersaglio).


Vasi arteriosi

La presenza di ipertensione arteriosa comporta lo sviluppo di disfunzione
endoteliale con diminuzione della capacità vasodilatatoria e ulteriore incremento
dell'ipertensione, comparsa di alterazioni della parete vasale con aumento del
numero delle cellule dello strato intimale e muscolare (iperplasia) e sviluppo di
arteriosclerosi.

La disfunzione endoteliale è una modificazione dell'endotelio vascolare (parte
più interna della parete del vaso a contatto con il sangue) sia nella struttura sia
nell'attività.

L'arteriosclerosi è un processo degenerativo delle arterie caratterizzato da
irrigidimento e perdita di elasticità della parete e restringimento del lume.


Sistema nervoso centrale

I danni dell'ipertensione arteriosa interessano sia l'encefalo sia il midollo
spinale.
Si possono rilevare  ischemia, emorragie, fenomeni di necrosi ed edema
cerebrale.
Letargia (sonno profondo patologico), sincope, atassia (perdita della
coordinazione muscolare), paresi e paralisi sono alcuni dei segni
conseguenti a tali lesioni.


Cuore

L'ipertensione arteriosa porta ad un aumento del postcarico cardiaco.
Questo determina l'attivazione del sistema nervoso simpatico e del sistema
renina-angiotensina-aldosterone (RAAS) con modificazioni della struttura del
cuore e comparsa di ipertrofia concentrica e fibrosi miocardica (cardiomiopatia
ipertensiva).
L'ecocardiografia permette di evidenziare l'ipertrofia, che in genere è di grado
lieve o moderato, sia nel cane sia nel gatto.
Nei cani con endocardiosi mitralica un aumento della velocità massima del
rigurgito mitralico (maggiore di 6m/sec) deve fare sospettare la presenza
di ipertensione arteriosa.

Il postcarico è la forza che si oppone allo svuotamento del ventricolo
e corrisponde grosso modo alla pressione sistolica (massima) in aorta.

L'ipertrofia è l'aumento del volume di un organo o di un tessuto per
l'incremento delle dimensioni delle cellule che lo compongono.


Potete anche leggere :
http://www.infocardiovet.com/2015/06/ipertensione-sistemica-nel-cane-e-nel.html

Il sistema renina-angiotensina-aldosterone - prima parte

Il sistema renina-angiotensina-aldosterone (sigla RAAS in inglese) è uno dei
meccanismi più importanti del'organismo per regolare la pressione ed il volume
del sangue.
I principali effetti della sua attivazione sono la vasocostrizione e la ritenzione
idrosalina (acqua, sodio).

L'attivazione del RAAS inizia con la liberazione della renina dalle cellule
iuxtaglomerulari del rene che sembra funzionino come dei barocettori quindi
in grado di rilevare le variazioni della pressione arteriosa.

La liberazione della renina avviene in seguito ad una serie di stimoli quali :
- diminuzione della pressione nell'arteria renale (es. per disidratazione, per
  l'uso di diuretici o di vasodilatatori).
- diminuzione della concentrazione di cloruro di sodio nel liquido dei tubuli
  renali rilevata dalla macula densa, una struttura del rene
- stimolazione dei recettori beta-adrenergici renali

Secondo il modello classico la renina favorisce la trasformazione nel fegato
dell'angiotensinogeno in angiotensina I.
L'enzima ACE trasforma poi l'angiotensina I in angiotensina II (forma attiva).

Recentemente è stato scoperto che l'angiotensina II  viene prodotta anche
attraverso altre vie alternative di cui una delle più importanti nel cane è la 
via chimasica

La produzione di angiotensina II attraverso la via chimasica sembra essere
molto attiva nelle fasi avanzate di scompenso cardiaco contribuendo in modo
determinante al rimodellamento del cuore.

L'enzima ACE determina anche la degradazione delle chinine (es. bradichinina)
che sono sostanze ad azione vasodilatatrice.

Il recettore è una struttura (spesso di natura proteica) che è posta sulla
superficie o all'interno delle cellule e a cui si lega un farmaco o una determinata
sostanza (es. ormone). Questo legame attiva una serie di processi biochimici
nelle cellule.

Il rimodellamento è un processo di adattamento del cuore a condizioni di
malattia attraverso cambiamenti della struttura, della geometria, della massa
e della funzione cardiaca.