meccanismi più importanti del'organismo per regolare la pressione ed il volume
del sangue.
I principali effetti della sua attivazione sono la vasocostrizione e la ritenzione
idrosalina (acqua, sodio).
L'attivazione del RAAS inizia con la liberazione della renina dalle cellule
iuxtaglomerulari del rene che sembra funzionino come dei barocettori quindi
in grado di rilevare le variazioni della pressione arteriosa.
La liberazione della renina avviene in seguito ad una serie di stimoli quali :
- diminuzione della pressione nell'arteria renale (es. per disidratazione, per
l'uso di diuretici o di vasodilatatori).
- diminuzione della concentrazione di cloruro di sodio nel liquido dei tubuli
renali rilevata dalla macula densa, una struttura del rene
- stimolazione dei recettori beta-adrenergici renali
Secondo il modello classico la renina favorisce la trasformazione nel fegato
dell'angiotensinogeno in angiotensina I.
L'enzima ACE trasforma poi l'angiotensina I in angiotensina II (forma attiva).
Recentemente è stato scoperto che l'angiotensina II viene prodotta anche
attraverso altre vie alternative di cui una delle più importanti nel cane è la
via chimasica
La produzione di angiotensina II attraverso la via chimasica sembra essere
molto attiva nelle fasi avanzate di scompenso cardiaco contribuendo in modo
determinante al rimodellamento del cuore.
L'enzima ACE determina anche la degradazione delle chinine (es. bradichinina)
che sono sostanze ad azione vasodilatatrice.
Il recettore è una struttura (spesso di natura proteica) che è posta sulla
superficie o all'interno delle cellule e a cui si lega un farmaco o una determinata
sostanza (es. ormone). Questo legame attiva una serie di processi biochimici
nelle cellule.
Il rimodellamento è un processo di adattamento del cuore a condizioni di
malattia attraverso cambiamenti della struttura, della geometria, della massa
e della funzione cardiaca.
