vasocostrizione e la ritenzione idrica con diminuzione delle urine emesse.
La vasocostrizione deriva dalla stimolazione dei recettori V1 che si trovano
nello strato muscolare della parete dei vasi e provoca un aumento delle
resistenze periferiche e quindi della pressione arteriosa che è debole nel
soggetto sano ma evidente nello shock ipovolemico.
La ritenzione idrica è data dalla stimolazione dei recettori V2 a livello
dei tubuli collettori del rene con l'attivazione dell'acquaporina-2 (proteina
di trasporto dell'acqua) nella membrana plasmatica delle cellule epiteliali
del tubulo collettore e aumento del riassorbimento renale dell'acqua.
Nello scompenso cardiaco vi può essere un rilascio "paradosso" della
vasopressina nonostante la presenza sia della diminuzione dell'osmolarità
del sangue sia dell'aumento delle pressioni di riempimento delle camere
cardiache che dovrebbero invece inibire il suo rilascio.
Questo rilascio paradosso, che può determinare in soggetti scompensati
iponatremia da diluizione (diminuzione del sodio nel sangue per aumento
del suo volume), sembra sia dovuto all'attività dei barocettori in seguito alla
diminuzione della pressione arteriosa.
Per contrastare questo evento nell'uomo sono utilizzati dei farmaci (vaptani)
come il tolvaptan, il lixivaptan, il conivaptan.
Queste sostanze aumentano l'eliminazione renale dell'acqua, riducono
l'osmolarità delle urine e incrementano i livelli del sodio nel sangue quando
sono somministrati a pazienti con iponatremia.
La prima parte del post sulla vasopressina può essere letto cliccando sul
sottostante link :
http://www.infocardiovet.com/2015/01/vasopressina-e-scompenso-cardiaco-nel.html
