La sincope è definita come perdita transitoria della coscienza causata
dalla riduzione del flusso sanguigno cerebrale con recupero spontaneo
e completo.
La sincope fa parte del gruppo delle perdite della coscienza (PdC),
in inglese loss of consciousness (LoC).
La perdita della coscienza viene definita come uno stato di completa
inconsapevolezza con mancanza della risposta a stimoli sensoriali e
assenza del tono posturale.
Le perdite della coscienza possono essere transitorie o non transitorie.
Tra le transitorie si riscontrano la sincope, l'epilessia (perdite non traumatiche)
e la concussione cerebrale (perdita traumatica).
Tra le perdite non transitorie troviamo il coma, l'ipoglicemia, l'ipossia e quelle
da intossicazioni.
Le perdite della coscienza transitorie che non rientrano nella definizione di
sincope sono dette pseudosincopi.
Vi sono poi patologie con mancanza solo apparente della coscienza come la
cataplessia, la pseudosincope psicogena e i drop attacks (caduta improvvisa
a terra).
La cataplessia è contraddistinta dalla perdita del tono muscolare provocata di
solito da forti emozioni. La debolezza muscolare può essere limitata ad alcune
parti del corpo o essere generalizzata.
La lipotimia o presincope è uno stato clinico che precede la sincope ed è
caratterizzata da nausea, vomito, debolezza ed alterazioni della vista e dell'udito.
Non è conosciuto se la lipotimia abbia lo stesso meccanismo di insorgenza
della sincope.
Il flusso sanguigno che arriva la cervello è circa il 12-15% del flusso
sanguigno totale (portata cardiaca) e dipende dalla pressione arteriosa
sistemica e dalla pressione venosa centrale.
La pressione venosa centrale è misurata nella parte terminale della vena cava
craniale (cava superiore nell'uomo) e corrisponde a quella nell'atrio destro del
cuore.
Una diminuzione della pressione arteriosa o un aumento della pressione venosa
centrale può ridurre il flusso cerebrale e predisporre allo sviluppo della sincope.
venerdì 29 gennaio 2016
venerdì 22 gennaio 2016
Tiopentale e apparato cardiovascolare nel cane e nel gatto
Il tiopentale è un farmaco barbiturico (tiobarbiturico) che viene utilizzato nel
cane e nel gatto per indurre l'anestesia generale.
Fino a non molto tempo fa era il farmaco anestetico inettabile più impiegato
mentre oggi il più usato è il propofol.
Il tiopentale è un barbiturico ad azione ultrabreve che è somministrato
unicamente per via endovenosa.
La sua elevata liposolubilità permette l'entrata rapida nel SNC (sistema
nervoso centrale) con perdita della coscienza in circa 30-40 secondi.
Si accumula poi nel tessuto adiposo permettendo un risveglio rapido.
Il tiopentale a livello del SNC inibisce il rilascio dei neurotrasmettitori acetilcolina
e glutammato ed ha effetti anche sul neurotrasmettitore inibitore GABA (acido
gamma-amino-butirrico).
A più alti dosaggi impedisce l'assunzione del calcio da parte delle terminazioni
nervose.
Il tiopentale non ha attività analgesica.
Ai dosaggi consigliati gli effetti del farmaco sull'apparato cardiovascolare
sono poco significativi.
La sua somministrazione può determinare tachicardia, diminuzione della
pressione arteriosa, diminuzione della contrattilità miocardica, della gittata
cardiaca e delle resistenze vascolari.
Il suo utilizzo è sconsigliato in pazienti con preesistenti aritmie.
Può inoltre sensibilizzare il cuore all'azione delle catecolamine e favorire
in questo modo lo sviluppo di aritmie.
L'ipotensione può determinare la comparsa di insufficienza renale.
Il tiopentale deprime in modo evidente i centri respiratori cerebrali con
una diminuzione della frequenza respiratoria e della profondità del respiro.
Presenta una buona sicurezza quando è impiegato in animali sani.
Viene invece sconsigliata la sua somministrazione a soggetti con
insufficienza cardiaca, renale ed epatica e in presenza di shock e
ipotensione.
Il tiopentale non deve essere usato in pazienti in classe anestesiologica
ASA 4 e ASA 5.
Le classi ASA 4 e ASA 5 sono quelle che comprendono i pazienti più a rischio.
Il termine ASA è l'abbreviazione di American Society of Anesthesiologists.
Con farmaci narcotici o con fenotiazine il tiopentale aumenta gli effetti
depressivi sul sistema nervoso centrale.
cane e nel gatto per indurre l'anestesia generale.
Fino a non molto tempo fa era il farmaco anestetico inettabile più impiegato
mentre oggi il più usato è il propofol.
Il tiopentale è un barbiturico ad azione ultrabreve che è somministrato
unicamente per via endovenosa.
La sua elevata liposolubilità permette l'entrata rapida nel SNC (sistema
nervoso centrale) con perdita della coscienza in circa 30-40 secondi.
Si accumula poi nel tessuto adiposo permettendo un risveglio rapido.
Il tiopentale a livello del SNC inibisce il rilascio dei neurotrasmettitori acetilcolina
e glutammato ed ha effetti anche sul neurotrasmettitore inibitore GABA (acido
gamma-amino-butirrico).
A più alti dosaggi impedisce l'assunzione del calcio da parte delle terminazioni
nervose.
Il tiopentale non ha attività analgesica.
Ai dosaggi consigliati gli effetti del farmaco sull'apparato cardiovascolare
sono poco significativi.
La sua somministrazione può determinare tachicardia, diminuzione della
pressione arteriosa, diminuzione della contrattilità miocardica, della gittata
cardiaca e delle resistenze vascolari.
Il suo utilizzo è sconsigliato in pazienti con preesistenti aritmie.
Può inoltre sensibilizzare il cuore all'azione delle catecolamine e favorire
in questo modo lo sviluppo di aritmie.
L'ipotensione può determinare la comparsa di insufficienza renale.
Il tiopentale deprime in modo evidente i centri respiratori cerebrali con
una diminuzione della frequenza respiratoria e della profondità del respiro.
Presenta una buona sicurezza quando è impiegato in animali sani.
Viene invece sconsigliata la sua somministrazione a soggetti con
insufficienza cardiaca, renale ed epatica e in presenza di shock e
ipotensione.
Il tiopentale non deve essere usato in pazienti in classe anestesiologica
ASA 4 e ASA 5.
Le classi ASA 4 e ASA 5 sono quelle che comprendono i pazienti più a rischio.
Il termine ASA è l'abbreviazione di American Society of Anesthesiologists.
Con farmaci narcotici o con fenotiazine il tiopentale aumenta gli effetti
depressivi sul sistema nervoso centrale.
venerdì 15 gennaio 2016
Xilazina e apparato cardiovascolare nel cane e nel gatto
La xilazina è un farmaco alfa agonista che viene impiegato nel cane e nel
gatto per indurre sedazione.
Si lega ai recettori alfa2 adrenergici (anche se è un farmaco meno selettivo
della medetomidina) e anche ai recettori alfa1.
Il legame ai recettori alfa2 determina una riduzione del rilascio della
noradrenalina e della dopamina nel sistema nervoso centrale.
La xilazina deprime il centro termoregolatore ed ha un'azione diretta sul centro
del vomito che provoca la comparsa di questo sintomo sporadicamente nel
cane e più frequentemente nel gatto.
Sull'apparato cardiovascolare la xilazina, dopo un'iniziale aumento della
pressione, provoca ipotensione sia per l'inibizione del sistema simpatico sia
per un'azione cardiotossica che diminuisce la contrattilità cardiaca.
Inoltre detemina la comparsa di bradicardia che può arrivare al blocco
atrioventricolare e fino all'arresto cardiaco.
La bradicardia è generalmente responsiva agli anticolinergici (es. atropina).
La xilazina favorisce lo sviluppo di aritmie quando somministrata prima
dell'induzione con l'anestetico gassoso alotano (anestetico oramai non più
utilizzato).
Inoltre la xilazina abbassa la soglia della fibrillazione ventricolare e facilita
le aritmie ventricolari quando utilizzata assieme all'adrenalina.
A livello del pancreas inibisce la secrezione dell'insulina e pertanto favorisce
la comparsa di iperglicemia.
Come preanestetico determina una riduzione del consumo degli altri anestetici
del 40-80%.
L'impiego della xilazina è controindicato negli animali cardiopatici e deve essere
evitata o somministrata con cautela in quelli con insufficienza renale o epatica,
Utilizzata con altri farmaci attivi sul sistema nervoso centrale aumenta gli effetti
depressivi mentre somministrata assieme all'acepromazina aggrava l'ipotensione.
Nei cani di grossa taglia può dare distensione addominale acuta per ipotonia-
atonia dell'apparato gastrointestinale con accumulo di gas.
La xilazina viene metabolizzata nel fegato ed eliminata con le urine.
gatto per indurre sedazione.
Si lega ai recettori alfa2 adrenergici (anche se è un farmaco meno selettivo
della medetomidina) e anche ai recettori alfa1.
Il legame ai recettori alfa2 determina una riduzione del rilascio della
noradrenalina e della dopamina nel sistema nervoso centrale.
La xilazina deprime il centro termoregolatore ed ha un'azione diretta sul centro
del vomito che provoca la comparsa di questo sintomo sporadicamente nel
cane e più frequentemente nel gatto.
Sull'apparato cardiovascolare la xilazina, dopo un'iniziale aumento della
pressione, provoca ipotensione sia per l'inibizione del sistema simpatico sia
per un'azione cardiotossica che diminuisce la contrattilità cardiaca.
Inoltre detemina la comparsa di bradicardia che può arrivare al blocco
atrioventricolare e fino all'arresto cardiaco.
La bradicardia è generalmente responsiva agli anticolinergici (es. atropina).
La xilazina favorisce lo sviluppo di aritmie quando somministrata prima
dell'induzione con l'anestetico gassoso alotano (anestetico oramai non più
utilizzato).
Inoltre la xilazina abbassa la soglia della fibrillazione ventricolare e facilita
le aritmie ventricolari quando utilizzata assieme all'adrenalina.
A livello del pancreas inibisce la secrezione dell'insulina e pertanto favorisce
la comparsa di iperglicemia.
Come preanestetico determina una riduzione del consumo degli altri anestetici
del 40-80%.
L'impiego della xilazina è controindicato negli animali cardiopatici e deve essere
evitata o somministrata con cautela in quelli con insufficienza renale o epatica,
Utilizzata con altri farmaci attivi sul sistema nervoso centrale aumenta gli effetti
depressivi mentre somministrata assieme all'acepromazina aggrava l'ipotensione.
Nei cani di grossa taglia può dare distensione addominale acuta per ipotonia-
atonia dell'apparato gastrointestinale con accumulo di gas.
La xilazina viene metabolizzata nel fegato ed eliminata con le urine.
venerdì 8 gennaio 2016
Medetomidina e apparato cardiovascolare nel cane e nel gatto - prima parte
La medetomidina è un farmaco utilizzato nel cane e nel gatto per la sua azione
sedativa e analgesica.
La medetomidina è un potente e selettivo alfa-agonista in quanto stimola i
recettori alfa-adrenergici centrali e periferici.
A livello del sistema nervoso centrale riduce la liberazione della noradrenalina,
della dopamina e della serotonina mentre a livello periferico determina anche
la contrazione della muscolatura liscia dei vasi.
Attività della medetomidina su alcuni apparati :
Apparato respiratorio
La frequenza respiratoria scende a circa 10-20 atti respiratori/minuto ma
la saturazione dell'ossigeno rimane superiore al 90%.
La saturazione dell'ossigeno indica la percentuale di emoglobina che
trasporta l'ossigeno rispetto alla quantità totale utilizzabile.
La depressione respiratoria è lieve ma può aumentare quando la medetomidina
è somministrata assieme ad altri agenti preanestetici o anestetici.
Apparato endocrino
Inibizione del rilascio dell'insulina da parte del pancreas con aumento delle
concentrazioni del glucosio nel sangue.
Aumenta invece il rilascio dell'ormone della crescita che può contribuire
all'instaurarsi dell'iperglicemia.
Vengono invece inibite la secrezione dell'ACTH (ormone adrenocorticotropo),
del cortisolo e dell'ADH (ormone antidiuretico).
Apparato cardiovascolare
Importanti sono le modifiche che il farmaco provoca a questo apparato.
In un primo momento la medetomidina provoca ipertensione per
vasocostrizione e aumento delle resistenze vascolari. In seguito la pressione
tende a scendere e rimane su livelli leggermente inferiori al normale.
La medetomidina provoca a tutti i dosaggi una diminuzione della frequenza
cardiaca che porta a bradicardia.
La riduzione è dell'ordine del 50-60% ed è possibile avere frequenze minori
ai quaranta battiti/minuto.
Possono presentarsi blocco atrioventricolare di primo e secondo grado ed
extrasistoli.
Il blocco atrioventricolare determina la riduzione della velocità o il blocco
dell'impulso elettrico dagli atri ai ventricoli.
L'extrasistole è un battito cardiaco che avviene in genere prima del previsto.
La bradicardia sembra sia causata dall'attività dei barocettori e dalla
diminuzione dell'attività del sistema simpatico e provoca un decremento
della portata cardiaca.
Apparato urinario
Viene inibita la secrezione della renina, dell'ormone antidiuretico,
dell'aldosterone e promossa quella del peptide natriuretico atriale.
Tutto ciò porta all'aumento della diuresi ed all'incremento dell'eliminazione
del sodio con le urine.
sedativa e analgesica.
La medetomidina è un potente e selettivo alfa-agonista in quanto stimola i
recettori alfa-adrenergici centrali e periferici.
A livello del sistema nervoso centrale riduce la liberazione della noradrenalina,
della dopamina e della serotonina mentre a livello periferico determina anche
la contrazione della muscolatura liscia dei vasi.
Attività della medetomidina su alcuni apparati :
Apparato respiratorio
La frequenza respiratoria scende a circa 10-20 atti respiratori/minuto ma
la saturazione dell'ossigeno rimane superiore al 90%.
La saturazione dell'ossigeno indica la percentuale di emoglobina che
trasporta l'ossigeno rispetto alla quantità totale utilizzabile.
La depressione respiratoria è lieve ma può aumentare quando la medetomidina
è somministrata assieme ad altri agenti preanestetici o anestetici.
Apparato endocrino
Inibizione del rilascio dell'insulina da parte del pancreas con aumento delle
concentrazioni del glucosio nel sangue.
Aumenta invece il rilascio dell'ormone della crescita che può contribuire
all'instaurarsi dell'iperglicemia.
Vengono invece inibite la secrezione dell'ACTH (ormone adrenocorticotropo),
del cortisolo e dell'ADH (ormone antidiuretico).
Apparato cardiovascolare
Importanti sono le modifiche che il farmaco provoca a questo apparato.
In un primo momento la medetomidina provoca ipertensione per
vasocostrizione e aumento delle resistenze vascolari. In seguito la pressione
tende a scendere e rimane su livelli leggermente inferiori al normale.
La medetomidina provoca a tutti i dosaggi una diminuzione della frequenza
cardiaca che porta a bradicardia.
La riduzione è dell'ordine del 50-60% ed è possibile avere frequenze minori
ai quaranta battiti/minuto.
Possono presentarsi blocco atrioventricolare di primo e secondo grado ed
extrasistoli.
Il blocco atrioventricolare determina la riduzione della velocità o il blocco
dell'impulso elettrico dagli atri ai ventricoli.
L'extrasistole è un battito cardiaco che avviene in genere prima del previsto.
La bradicardia sembra sia causata dall'attività dei barocettori e dalla
diminuzione dell'attività del sistema simpatico e provoca un decremento
della portata cardiaca.
Apparato urinario
Viene inibita la secrezione della renina, dell'ormone antidiuretico,
dell'aldosterone e promossa quella del peptide natriuretico atriale.
Tutto ciò porta all'aumento della diuresi ed all'incremento dell'eliminazione
del sodio con le urine.
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