(eritrociti) che è evidenziata dalla riduzione della concentrazione
dell'emoglobina, dell'ematocrito e del numero degli eritrociti.
L'anemia non è una malattia ma un segno di malattia e viene classificata
come :
1) anemia da diminuita produzione dei globuli rossi in seguito a malattie
endocrine, malattie renali, carenza di fattori nutrizionali (ferro, vitamina B6
e B12, folati), malattie del midollo osseo
2) anemia da incrementata distruzione dei globuli rossi per anemia
emolitica congenita (es. carenza enzimatica) o acquisita (infezioni,
ipofosfatemia, farmaci, malattie autoimmuni)
3) anemia da perdita per emorragia (traumi e malattie specialmente
dell'apparato digerente e delle vie urinarie) e per alterazioni della
coagulazione
Diagnosi dell'anemia
Anamnesi (storia del paziente)
L'anamnesi può evidenziare la presenza di malattie infettive (es. leucemia
felina o sindrome di immunodeficienza nel gatto , parvovirosi), parassitarie
(es. anchilostomiasi), tumorali, somministrazione di farmaci, esposizione a
sostanze tossiche, traumi, interventi chirurgici, malattie croniche.
Negli animali sedentari le anemie lievi possono non essere notate per lungo
tempo.
Esame obiettivo
Alla visita clinica il cane o il gatto mostrano febbre, letargia, debolezza,
anoressia, perdita di peso, leggera dispnea, mucose pallide, petecchie
emorragiche.
Inoltre segni cardiovascolari come polso femorale ipercinetico, incremento
dell'itto cardiaco, toni cardiaci accentuati, soffio sistolico, ritmo di galoppo.
L'animale può anche essere normale alla visita clinica e l'anemia viene
diagnosticata solo con l'esame del sangue.
Conseguenze cardiovascolari dell'anemia
Le conseguenze dell'anemia sull'apparato cardiovascolare dipendono da :
- gravità dell'anemia
- velocità di crescita dell'anemia
- richieste energetiche dell'organismo
Nell'anemia acuta da grave emorragia è presente una diminuzione del
volume del sangue circolante che può portare allo shock ipovolemico.
Nell'anemia cronica il volume del sangue è mantenuto.
L'ipossia tissutale (minore ossigenazione dei tessuti) e la diminuzione della
viscosità del sangue (aumento frazione liquida) portano ad un decremento
delle resistenze vascolari e quindi del postcarico .L'attivazione neurormonale
(meccanismo compensatorio) esita in una accentuazione della ritenzione di
acqua e sodio ed in un accrescimento del precarico.
La conseguenza della diminuzione del postcarico e dell'aumento del precarico
è l'innalzamento della portata cardiaca.
Nelle anemie più lievi l'aumento della portata è più legato alla crescita della
frequenza cardiaca mentre nelle anemie moderate e gravi all'incremento
della gittata sistolica con frequenza normale o solo leggermente elevata.
L'aumento della portata cardiaca viene definito come stato ad alta portata.
L'anemia da sola difficilmente provoca uno scompenso cardiaco che può
invece svilupparsi quando è anche presente una malattia cardiaca sottostante.
Lo scompenso si presenta sotto forma di sovraccarico volumetrico di sangue
con dilatazione delle camere cardiache e con normale spessore delle pareti
(ipertrofia eccentrica come avviene anche nel dotto arterioso persistente
o nell'insufficienza mitralica).
Il precarico è la quantità di sangue presente nel ventricolo alla fine della
diastole e prima della sua contrazione e corrisponde al volume telediastolico.
Il postcarico sono le resistenze che si oppongono all'espulsione del sangue
dal cuore.
La gittata sistolica è la quantità di sangue che esce dal cuore ad ogni battito
La portata cardiaca o gittata cardiaca è la quantità di sangue espulsa
dal cuore in un minuto.
