(in particolare del cortisolo) e di mineralcorticoidi (aldosterone) da parte della
corticale delle ghiandole surrenali.
L'ipoadrenocorticismo può essere primario quando la mancata secrezione di
queste sostanze è provocata direttamente dalla distruzione della corticale
surrenalica.
Le principali cause dell'ipoadrenocorticismo primario sono :
- forma immuno-mediata (la più frequente)
- tumori (in particolare il linfoma)
- malattie granulomatose (blastomicosi, istiocitosi)
- amiloidosi (accumulo di materiale proteico detto amiloide nei tessuti)
- trombosi arteriose
- terapia dell'iperadrenocorticismo con mitotano o trilostano (causa iatrogena)
La distruzione della corticale surrenalica è in genere progressiva e, quando
insorgono i sintomi, almeno il 90% della corticale è distrutta.
Per questo fatto all'inizio gli animali sono sintomatici generalmente solo in
situazioni di stress, mentre con la progressione della malattia anche in
condizioni non stressanti.
.L'ipoadrenocorticismo secondario è dovuto alla diminuita produzione di
ACTH (ormone adrenocorticotropo) da parte dell'ipofisi.
Ciò porta gradualmente all'atrofia della corticale surrenalica con diminuzione
della secrezione dei glucocorticoidi mentre la produzione dei mineralcorticoidi
non viene in genere interessata.
Le cause dell'ipoadrenocorticismo secondario sono :
- lesioni che provocano la distruzione dell'ipofisi o dell'ipotalamo (traumi,
tumori, infiammazioni)
- carenza idiopatica (senza causa nota) di ACTH (raro)
- somministrazione a lungo termine di farmaci glucocorticoidi
- terapia con megestrolo acetato nel gatto
In seguito alla somministrazione di farmaci glucocorticoidi si ha la soppressione
della produzione di ACTH da parte dell'ipofisi.
Normalmente la funzionalità ipofisaria torna normale dopo 4-6 settimane dalla
cessazione del trattamento e solo dopo 5-6 settimane o più la terapia con
farmaci "deposito" (glucocorticoidi a lunga azione).
