Le miocarditi nel cane e nel gatto - nona parte

Diagnosi di laboratorio

Troponina
La troponina è una sostanza presente all'interno della cellula cardiaca che
è legata principalmente all'apparato contrattile cellulare ed in misura minore
è rinvenibile nel citoplasma.

La troponina è composta da tre subunità I,T e C.
In caso di danno cardiaco la troponina I è rilasciata nel sangue in quantità
maggiore rispetto alla subunità T ed il suo incremento nel sangue è già
rilevabile dopo 2-3 ore con un livello di concentrazione massima entro
ventiquattro ore.
Inoltre questi livelli possono mantenersi elevati per 10-15 giorni.

Nell'uomo la determinazione della troponina I è utilizzata specialmente per
la diagnosi dell'infarto miocardico acuto (nel cane e nel gatto non è frequente)
e concentrazioni maggiori sono legate ad una prognosi peggiore.

La troponina I è considerata una sostanza sensibile e specifica di danno
miocardico il cui valore è correlato alla gravità della lesione ma non è
caratteristico per una determinata malattia.
Pertanto la determinazione della troponina I non può sostituire una diagnosi
cardiaca strumentale (es. radiografia, ecografia).


Biopsia endomiocardica (BEM)

La biopsia endomiocardica è l'esame di scelta per la diagnosi di miocardite
e viene eseguita per :
- confermare un sospetto diagnostico di miocardite
- per identificare la causa dell miocardite
- per rilevare il tipo di infiammazione

La biopsia endomiocardica viene effettuata con l'introduzione di dispositivo
(biotomo) in un vaso venoso (di solito la v. giugulare) o arterioso (a. femorale)
che viene fatto progredire fino a raggiungere il ventricolo destro e/o sinistro.

I principali limiti della BEM sono :
- prelievo di campioni inadeguati in quanto la superficie disponibile negli
  animali più piccoli è limitata
- possibile variabilità nei risultati dell'analisi dei campioni tra un laboratorio
  e l'altro
- mancata diagnosi per patologie focali (localizzate)

Le complicanze più comuni della BEM sono :
- perforazione della parete ventricolare
- aritmie
- embolia sistemica (generalizzata)
- endocardite infettiva
- lesioni alle valvole cardiache
- trombosi nel punto di introduzione del biotomo

L'edema polmonare nel cane e nel gatto - quinta parte

Nota : I dosaggi dei farmaci sono quelli riportati in letteratura.

DIURETICI

Furosemide
La furosemide è il diuretico più utilizzato per trattare l'edema polmonare
ed agisce prevalentemente a livello dell'ansa di Henle del nefrone renale.
Dopo somministrazione endovenosa od intramuscolare determina entro
20 minuti una vasodilatazione venosa in seguito alla liberazione di
determinate prostaglandine.
L'effetto diuretico raggiunge invece il picco dopo circa 30-45 minuti.
Per ottenere un effetto più rapido ed efficace dovrebbe essere elargita,
quando possibile, per via endovenosa.

Nell'edema polmonare acuto cardiogeno del cane la furosemide è
somministrata, in base alla gravità del quadro clinico, ad un dosaggio variabile
tra 2 mg/kg e 8 mg/kg in bolo endovenoso seguito eventualmente da un altro
bolo o da altri boli in relazione alla risposta terapeutica o da infusione continua
a 1 mg/kg/h.
Dopo la comparsa della diuresi e la diminuzione della frequenza respiratoria
il dosaggio è generalmente ridotto a 1-2 mg/kg ogni 8-12 ore.

Nel gatto, che è più sensibile all'azione del farmaco, si inizia con un dosaggio
variabile da 1 a 4 mg/kg per via endovenosa o intramuscolare.


SEDATIVI (TRANQUILLANTI)

Per tranquillizzare l'animale sono adoperati diversi sedativi :

Morfina (narcotico) : deve essere utilizzata solo nel cane ad un dosaggio
variabile da 0.05 mg a 1 mg/kg. I dosaggi più bassi sono quelli usati per via
endovenosa.
La morfina diminuisce lo stato ansioso, determina vasodilatazione arteriosa
e venosa e riduce la frequenza respiratoria con incremento della profondità
del respiro.
Nel cane sono utilizzati anche altri narcotici come il butorfanolo (oggi
probabilmente il narcotico più impiegato) a 0.2-0.4 mg/kg per via endovenosa
o intramuscolare, la buprenorfina a 0.01-0.02 mg/kg per via endovenosa,
intramuscolare e sottocutanea e l'acepromazina (tranquillante e vasodilatatore)
a 0,01-0,02 mg/kg per via endovenosa, sottocutanea o intramuscolare.


OSSIGENO

L'ossigeno può essere somministrato :
- ponendo l'animale in una gabbia a ossigeno con temperatura ed umidità
  costanti
- con una maschera facciale (non consigliato perché tende ad agitare
  ulteriormente l'animale)
- con catetere nasale (flusso a 50-100 ml/kg/min)
- con l'intubazione endotracheale del paziente.

Si cerca di mantenere una pressione parziale dell'ossigeno uguale o maggiore
a 80 mmHg ed una saturazione uguale o maggiore al 95%.

Le miocarditi nel cane e nel gatto - ottava parte

DIAGNOSI DELLA MIOCARDITE

Risonanza magnetica

In medicina umana la risonanza magnetica è diventata il principale mezzo
diagnostico non invasivo per valutare l'infiammazione del miocardio nei
soggetti in cui si sospetta una miocardite e può essere usata per lo stesso
scopo anche in medicina veterinaria.

Con la risonanza magnetica possiamo valutare :

- dimensioni e volumi delle camere cardiache
- movimento delle pareti e del setto atrioventricolare (cinetica globale
  e segmentale)
- funzione cardiaca (sistolica e diastolica)
- modificazioni a livello del tessuto miocardico : presenza di edema
  intracellulare o interstiziale, iperemia, necrosi cellulare, fibrosi

Quindi la risonanza magnetica si presenta come un alternativa ad esami
diagnostici invasivi quali la biopsia endomiocardica.
Inoltre la stessa biopsia endomiocardica aumenta di sensibilità quando
è utilizzata seguendo le indicazioni della risonanza magnetica.


Vi sono, però, alcuni limiti legati a questo esame tra cui il tempo
relativamente lungo del test, la difficoltà di distinguere una miocardite
acuta da una cronica, informazioni non complete sul grado di infiammazione.

E' prevedibile che la risonanza magnetica avrà un ruolo sempre maggiore
nella diagnosi della miocardite sia per i continui progressi di questa tecnica
diagnostica e sia per la presenza sempre più frequente di strutture che
forniscono questo servizio.


Diagnosi di laboratorio

La diagnosi di miocardite viene facilitata con la misurazione dei livelli
di determinati biomarcatori.
I biomarcatori sono delle sostanze misurabili che danno informazioni sulle
funzioni normali dell'organismo, su processi patologici o sulla risposta ad
una determinata terapia.
Biomarcatori cardiaci di particolare interesse per la diagnosi di miocardite
sono le troponine I e T.

L'edema polmonare nel cane e nel gatto - quarta parte

Diagnosi dell'edema polmonare

Ecografia polmonare

Il polmone normalmente aerato è un organo difficile da valutare perché
l'aria presente in esso impedisce il passaggio degli ultrasuoni.

Nel polmone sano la linea pleurica crea una serie di riverberi orizzontali
denominati linee A che sono un rilievo ecografico normale.

La linea pleurica è un segmento iperecogeno (bianco) che si forma per
l'indebolimento degli ultrasuoni tra i tessuti più esterni del torace (tessuti
molli) e l'aria contenuta nel polmone.
La linea pleurica non corrisponde alla pleura anatomica.

Le linee B sono invece verticali (sempre di origine pleurica e denominate
anche "code di cometa" perché ne ricordano la forma) e sono generate
dall'interferenza tra gli ultrasuoni ed i setti interlobulari.
Quando in numero non superiore a 3-4 per polmone sono considerate
un normale rilievo ecografico.

Quando invece la loro quantità è maggiore siamo in presenza di una patologia
polmonare.
Inoltre le linee B possono confluire tra loro fino a determinare un'ecogenicità
omogenea detta "polmone bianco" (white lung).

Nell'uomo è stato rilevato che la presenza delle linee B nell'edema polmonare
cardiogeno è correlato alla classe di insufficienza cardiaca, alla pressione di
incuneamento capillare polmonare, alla disfunzione ventricolare ed al liquido
extravascolare polmonare.


Pertanto l'ecografia polmonare può essere utile per la diagnosi di edema
cardiogeno in quanto :

- è di facile e rapida esecuzione
- è agevolmente ripetibile
- può essere utilizzata sia nelle urgenze sia dopo la stabilizzazione dell'animale
- è utile nel monitoraggio a lungo termine del paziente


Terapia dell'edema polmonare cardiogeno

Edema polmonare cardiogeno acuto

Gli scopi della terapia dell'edema polmonare cardiogeno acuto sono :

1) migliorare l'ossigenazione dell'animale
2) ridurre e/o eliminare i fluidi dagli spazi interstiziali e soprattutto dagli alveoli
    polmonari
3) trattare la malattia cardiaca sottostante

Per raggiungere questi scopi vengono utilizzati alcuni farmaci e presidi :

- ossigeno
- diuretici
- tranquillanti
- vasodilatatori
- inotropi positivi
- altre misure terapeutiche (es. salasso)

i quali permettono di diminuire il precarico, il postcarico e di incrementare la
contrattilità cardiaca.

Il precarico ventricolare corrisponde al volume del ventricolo a fine
riempimento (telediastole).
Un esempio di aumento del precarico lo abbiamo nella malattia valvolare
cronica del cane.
Il postcarico ventricolare corrisponde grosso modo alla pressione in aorta
o arteria polmonare al momento dell'apertura rispettivamente della valvola
aortica e di quella polmonare.
Un esempio di postcarico incrementato possiamo riscontrarlo nell'ipertensione
sistemica per il ventricolo sinistro e nell'ipertensione polmonare per quello destro.

Le miocarditi nel cane e nel gatto - settima parte

Diagnosi di miocardite


Sintomatologia

La miocardite è spesso accompagnate da diversi segni clinici nessuno
dei quali è però specifico (patognomonico) per la diagnosi della malattia.

Il sospetto diagnostico può esserci quando, oltre ai segni della malattia
primaria (es. segni dermatologici nella Leishmaniosi, febbre e anemia
nella Babesiosi), ne compaiono altri che possono essere collegati all'attività
cardiaca come soffi e aritmie all'ascoltazione, intolleranza all'esercizio,
debolezza, sincope, dispnea.
Alcuni animali non mostrano invece sintomi clinici.


Esami strumentali

Elettrocardiogramma

Può essere considerato un esame di prima istanza ma è poco specifico per
la diagnosi di miocardite.
Può invece generare il sospetto della malattia ed indirizzare verso l'esecuzione
di altri test diagnostici quali il dosaggio dei marker cardiaci, l'ecocardiografia
o l'esame Holter.

Le alterazioni elettrocardiografiche più comuni sono:
tachicardia sinusale, disturbi della conduzione atrioventricolare, intratriale
e intraventricolare, fibrillazione atriale e tachicardia ventricolare.
Nella Leishmaniosi si può rilevare aritmia sinusale, complessi atriali prematuri,
disturbi della conduzione dell'impulso elettrico, nella Borreliosi sono più
frequenti i blocchi atrioventricolari, nella malattia di Chagas i blocchi di branca
ed atrioventricolari.

Radiologia del torace

La radiologia del torace mostra rilievi variabili da alterazioni non significative
a cardiomegalia e quadri di edema interstiziale ed alveolare.

Ecocardiografia

E' un esame che può mettere in evidenza modificazioni a carico del cuore
specialmente negli animali sintomatici.
L'ecocardiografia è molto utile per escludere altre malattie cardiache che
possono essere responsabili di un quadro clinico simile (es. malattie
valvolari, cardiomiopatie primarie).

Le principali alterazioni rilevabili con l'ecocardiografia sono :
- dilatazione delle camere cardiache
- modificazione del movimento delle pareti e del setto interventricolare
  (acinesia, discinesia, ipocinesia) sia segmentale sia diffuso.
- disfunzione sistolica
- versamento pericardico

Disturbi della conduzione intraventricolare nel cane e nel gatto - seconda parte

Blocco di branca destro

Il blocco di branca destro determina un ritardo nell'attivazione del ventricolo
destro e può essere completo quando avviene nella sua porzione prossimale
(alta) ed incompleto quando è più distale (basso) ed interessa la porzione
periferica.
La branca destra è più soggetta a lesioni rispetto alla sinistra in quanto
è più lunga, più stretta e senza diramazioni.

Cause di blocco di branca destro
- difetti cardiaci congeniti
- cardiomiopatie
- malattia valvolare cronica
- miocarditi (es. malattia di Chagas)
- filariosi
- malattia polmonare ostruttiva cronica
- tromboembolismo polmonare
- neoplasie cardiache
- ernia peritoneo-pericadio-diaframmatica
- trauma toracico
- valvuloplastica della valvola polmonare

Rilievi elettrocardiografici blocco completo
- onda P con asse sinusale (normale)
- intervallo PQ in genere normale
- QRS di durata maggiore di 80 msec. nel cane e di 60 msec. nel gatto
- onda R positiva nelle derivazioni aVR e aVL
- onda S negativa ed ampia nelle derivazioni  I, II, III, aVF e nelle
  precordiali da V2 a V6 e in V10.
- asse elettrico medio con deviazione assiale destra

Nel blocco incompleto stesse caratteristiche tranne la durata del complesso
QRS che è inferiore nel cane a 80 msec.

La terapia del blocco di branca destro è diretta verso la patologia sottostante.


Blocco del fascicolo anteriore

Il fascicolo anteriore è una delle due divisione della branca sinistra.
E' maggiormente interessato da disturbi della conduzione rispetto al
fascicolo posteriore perché più lungo e sottile e quindi più vulnerabile.
Rappresenta il disturbo di conduzione più frequente nel cane e nel gatto.

Le cause principali del blocco del fascicolo anteriore sono date dalle
cardiomiopatie (ipertrofica e restrittiva nel gatto) e da altre malattie
che causano ipertrofia ventricolare (es. stenosi aortica o subaortica).

Rilievi elettrocardiografici
- onda P con asse sinusale (normale)
- complesso QRS di durata generalmente normale
- onda R alta nelle derivazioni aVL e I
- onda S profonda nelle derivazioni II, III, aVF e V5

La terapia del blocco del fascicolo anteriore è diretta verso la malattia
sottostante.

Le miocarditi nel cane e nel gatto - sesta parte

Miocarditi tossiche

Tra le miocarditi tossiche vengono descritte la miocardite da veleno di vipera
e la miocardite da antracicline.


Miocardite da veleno di vipera

In italia sono presenti cinque specie di vipere : la vipera comune, il marasso,
la vipera del corno, la vipera dell'Orsini e, scoperta recentemente, la vipera
dei Walser.

La vipera comune è diffusa in tutta Italia tranne la Sardegna.
Il marasso è presente nell'Italia settentrionale.
La vipera del corno è diffusa nell'Italia nord-orientale.
La vipera dell'Orsini vive in diverse aree dell''Appennino centrale.
La vipera dei Walser è presente in Piemonte.

La tossicità acuta del veleno interessa soprattutto la coagulazione del sangue
e la pressione sanguigna (mediata da fosfodiesterasi e bradichinina) mentre
gli effetti citotossici (sulle cellule) provocati da diversi enzimi (proteasi,
aminossidasi, ialuronidasi, enzima ATP bloccante) intervengono in un
secondo momento e sono più duraturi.
Gli effetti neurotossici (sul sistema nervoso) sono invece molto meno evidenti
rispetto a quelli di altri serpenti (es. cobra).

Il veleno agisce anche a livello del miocardio (muscolo cardiaco) determinando
un danno alle cellule (cardiomiociti) probabilmente attraverso più meccanismi
quali un'attività tossica, un'infiammazione generalizzata e lo sviluppo di
alterazioni circolatorie.
Il danno miocardico viene riportato in circa un terzo dei cani morsicati.
I soggetti possono presentare aritmie (soprattutto ventricolari) nei giorni
successivi al morso.
Non si conosce l'effetto della miocardite sulla mortalità.


Miocardite da antracicline

Le antracicline sono una classe di antibiotici che vengono utilizzati nell'uomo,
nel cane e nel gatto come farmaci antitumorali in quanto inibiscono la sintesi
degli acidi nucleici delle cellule.
Tra le antracicline troviamo la doxorubicina, la daunorubicina, la idarubicina,
la epirubicina.

La doxorubicina è il farmaco di questa classe più utilizzato nell'uomo, nel
cane e nel gatto.
Presenta una tossicità acuta con insorgenza di aritmie e una cronica che
determina lo sviluppo di una cardiomiopatia di tipo dilatativo.
La tossicità sembra legata al dosaggio del farmaco (dose-dipendente).
Si ritiene inoltre che la frequenza cardiaca al momento della sua
somministrazione influenzi la tossicità che è minore per frequenze
più basse.

Il meccanismo della cardiotossicità non è ben conosciuto ma si suppone
che la formazione di radicali liberi possa portare alla perossidazione dei lipidi
contenuti nelle membrane cellulari che risultano così danneggiate.

I segni clinici della malattia sono determinati dallo sviluppo di aritmie e di
cardiomiopatia dilatativa con insufficienza cardiaca congestizia e presenza
di intolleranza all'esercizio, debolezza, dispnea, tosse, epatomegalia ed ascite.

Le alterazioni istologiche del miocardio sono date da miocitolisi,
degenerazione vacuolare dei cardiomiociti più frequente a livello del
ventricolo sinistro, fibrosi miocardica, arteriosclerosi coronarica intramurale
e atrofia cellulare.

Ebook sulla cardiomiopatia ipertrofica del gatto

La cardiomiopatia ipertrofica è la malattia cardiaca più frequente del
gatto.
Una diagnosi precoce della patologia permette di trattarla adeguatamente
con la possibilità di migliorare la qualità della vita e la sopravvivenza del
gatto.

L'ebook "La cardiomiopatia ipertrofica del gatto" offre informazioni
sulla epidemiologia, sintomatologia, diagnosi strumentale, terapia e
prognosi di questa malattia.
La spiegazione dei termini medici difficili permette una proficua lettura
anche alle persone che non hanno una specifica preparazione medica.

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L'edema polmonare nel cane e nel gatto - terza parte

Esami diagnostici per l'edema polmonare cardiogeno


RADIOGRAFIA DEL TORACE

La radiografia  del torace è l'esame più importante per la diagnosi dell'edema
polmonare cardiogeno.
Questo esame richiede, però, alcuni requisiti per potere essere interpretato
correttamente :
1) la radiografia deve essere di buona qualità
2) l'animale deve essere posizionato in modo corretto sul tavolo radiografico
3) la radiografia deve essere eseguita possibilmente a fine inspirazione perchè
    il contenuto di aria nei polmoni è maggiore.
4) la radiografia non deve contenere artefatti

Vengono eseguite radiografie sagittali (ventro-dorsale o dorso-ventrale) con
rispettivamente la schiena o l'addome ed il torace a contatto con il tavolo
dell'apparecchio radiografico e radiografie laterali di solito con la parte destra
del corpo a contatto con il tavolo.

Nella radiografia vengono valutati :
1) le dimensioni del cuore
2) i vasi polmonari (vene ed arterie polmonari)
3) il parenchima polmonare


Dimensioni del cuore

Bisogna ricercare la cardiomegalia (aumento delle dimensioni del cuore)
ed in particolare la dilatazione dell'atrio sinistro.
La cardiomegalia è più facile da rilevare in malattie che determinano un
ingrandimento delle camere cardiache (es. malattia valvolare cronica del
cane, cardiomiopatia dilatativa, alcune malattie congenite) rispetto ad
altre patologie dove la cardiomegalia è meno evidente (es. cardiomiopatia
ipertrofica, pericardite costrittiva, patologie cardiache acute).


Vasi polmonari

Con l'insorgenza di insufficienza cardiaca congestizia le vene polmonari
tendono a presentarsi di calibro maggiore rispetto alle corrispondenti
arterie.
Bisogna però tenere presente che, mano a mano che l'edema polmonare
si sviluppa, queste strutture tendono ad essere oscurate per cui può
risultare difficile distinguere la loro dilatazione.

Vene lobari craniali
Vengono valutate nella proiezione laterale
Vene lobari caudali
Vengono valutate nelle proiezioni sagittali


Parenchima polmonare

Il parenchima è quell'area del polmone intorno all'albero bronchiale che
è formata dai lobuli polmonari.
Il suo esame permette la rilevazione dell'edema polmonare interstiziale
e alveolare.

Edema interstiziale
L'edema interstiziale è dato da un accumulo di fluidi nello spazio interstiziale
polmonare (tessuto connettivo intorno agli alveoli) in seguito al quale scompare
il normale contrasto tra l'aria contenuta nei polmoni e i tessuti contigui con il
parenchima che tende ad assumere un'opacità a "vetro smerigliato".
In alcuni cani le pareti dei bronchi appaiono più evidenti (radiopache) per
l'accumulo di liquido nel loro spessore e così pure le aree intorno ai bronchi
(edema peribronchiale).
I margini delle arterie e vene polmonari tendono a diventare indistinti.

Edema alveolare
Quando gli alveoli sono inondati dal liquido, la radiografia mostra aree
polmonari, più o meno estese, radiopache (biancastre).
All'interno di queste aree possono essere presenti delle linee radiotrasparenti
(più scure) che rappresentano bronchi ancora ripieni di aria (broncogrammi
aerei).
I margini dei vasi polmonari non sono in genere distinguibili.

Nel cane l'edema polmonare si sviluppa intorno all'ilo (edema perilare)
e nelle forme più avanzate si presenta il più delle volte generalizzato
e simmetrico. In alcuni soggetti può essere asimmetrico e con maggiore
interessamento dei campi polmonari destri.

Nel gatto l'edema polmonare si presenta più spesso in forma irregolarmente
diffusa e meno frequentemente in forma uniformemente diffusa o focale.

Le miocarditi nel cane e nel gatto - quinta parte

MIOCARDITI PARASSITARIE

Miocardite da Babesia

La babesiosi, una malattia protozoaria che colpisce il cane e sporadicamente
il gatto, è causata da Babesia canis e Babesia gibsoni ed è trasmessa
attraverso il morso della zecca.
E' una malattia diffusa in tutti i continenti.

La babesiosi può decorrere in forma acuta, cronica o atipica.

Durante l'infezione acuta si può rilevare tachicardia, tachipnea, febbre,
anemia, mucose pallide, depressione del sensorio, anoressia, debolezza,
ittero, epato-splenomegalia, vomito e anche emoglobinuria.
Nell'infezione cronica si manifestano anoressia, dimagramento, febbre
intermittente, artriti, miositi.
Nell'infezione atipica si rilevano segni neurologici. disturbi oculari,
gastroenterici.
Può anche essere presente una forma cronica subclinica (senza sintomi).

Le lesioni cardiache evidenziano focolai di necrosi miocardica, emorragie 
sottoendocardiche e sottoepicardiche, idropericardio o emopericardio.
Sono presenti alterazioni del tracciato elettrocardiografico.
Esiste una correlazione tra la concentrazione della troponina cardiaca I
(che rileva il danno cardiaco) e la gravità della sintomatologia clinica,
il tempo di sopravvivenza e le alterazioni istologiche cardiache.


Miocardite da Neospora

La neosporosi è una malattia causata dal protozoo Neospora caninum
che è simile morfologicamente al Toxoplasma gondii.
Il cane ed i canidi selvatici sono gli ospiti definitivi e gli ungulati domestici
e selvatici gli ospiti intermedi del parassita.

Il cane si infetta ingerendo le carni infettate con cisti dei bradizoiti della
neospora (forma del parassita a lenta moltiplicazione) o introducendo cibo
contaminato dalle oocisti infettanti (eliminate con la feci dei cani) oppure
con il passaggio dei tachizoiti (forma del parassita in rapida moltiplicazione)
dalla madre ai cuccioli attraverso la placenta.

La neosporosi che colpisce i cuccioli (neosporosi neonatale) si manifesta
dopo la nascita e di solito entro i sei mesi d'età.
Le manifestazioni cliniche in questi soggetti sono soprattutto a carico del
sistema nervoso e muscolare.
Alcuni cuccioli possono morire mentre altri sviluppano contratture muscolari,
dolore alla palpazione dei muscoli lombari e del quadricipite femorale, andatura
rigida, iperestensione degli arti, atrofia muscolare e paralisi ascendente degli
arti posteriori.
Anche i cani adulti possono evidenziare segni neuromuscolari.

Manifestazioni atipiche della malattia sono date da tosse, disfagia,
megaesofago, polmonite, pancreatite, flebite e dermatite nodulare
e/o ulcerativa.

In letteratura sono riportati alcuni casi di miocardite nel cane causata da
Neospora canis.

Le miocarditi nel cane e nel gatto - quarta parte

Miocarditi virali

Miocardite da West Nile virus
Questa patologia colpisce l'uomo e gli animali domestici e selvatici (roditori.
uccelli) ed è causata da un virus di origine africana che è trasmesso attraverso
la puntura delle zanzare (primo isolamento del virus in Uganda nel 1937).
Dall'Africa il virus si è diffuso in altre parti del mondo (Europa, Asia) ed è stato
segnalato per la prima volta negli Stati Uniti nel 1999.
Sono stati registrati casi di encefalite e miocardite provocati da questo virus in
due cani dell'Illinois (USA).

E' recente la segnalazione di miocardite nel cane causata dal coronavirus
enterico e dall'herpesvirus.


Miocarditi batteriche

La bartonellosi e la borreliosi sono gia state trattate in altri post.

Miocardite da streptococcus canis
Questo batterio è presente sulla cute e le mucose di cani, gatti ed anche
di animali selvatici.
E' segnalata una miocardite da streptococcus canis in un gatto.

In letteratura è anche riportata nel cane la miocardite da stafilococco
e da citrobacter.


Miocarditi parassitarie

La toxoplasmosi è già stata descritta in altri post

Miocardite da leishmaniosi
La leishmaniosi è una malattia causata da protozoi del genere Leishmania.
Colpisce l'uomo, il cane e anche, in misura minore, il gatto oltre ad altre
specie domestiche e selvatiche.

Il cane, dove l'infezione è sostenuta da Leishmania infantum, è un ospite
definitivo del parassita ed è anche serbatoio della malattia.
I flebotomi (insetti) sono l'ospite intermedio ed il vettore della leishmania.

La malattia è diffusa nel bacino del Mediterrraneo ed in Italia è oramai
presente in tutto il territorio nazionale.
Fino al 1970 le regioni settentrionali erano in parte risparmiate in quanto
la leishmaniosi era solo presente in Liguria ed in limitate zone dell'Emilia-
Romagna.

La sintomatologia della malattia è molto variabile e spesso sono presenti
solo pochi od un solo segno clinico.
I cani colpiti possono manifestare :
- linfoadenopatia, epato e splenomegalia, anemia, diarrea, vomito, zoppia,
  dimagramento fino alla cachessia, poliuria, polidipsia, epistassi, lesioni
  cutanee, lesioni oculari.

La miocardite da leishmania  è caratterizzata dalla presenza nel miocardio
della forma amastigote (forma del parassita a localizzazione endocellulare).
La sintomatologia cardiaca è in genere poco evidente anche se sono stati
segnalati casi di epicardite, pericardite, tamponamento cardiaco ed aritmie.
L'esame istologico mostra degenerazione e necrosi del cardiomiociti,
infiltrazione interstiziale di linfociti e macrofagi. vasculite necrotizzante.
Le lesioni vascolari sistemiche sembrano essere dovute a deposizione di
immuno complessi nell'endotelio vascolare.

L'edema polmonare nel cane e nel gatto - seconda parte

Vi sono alcuni fattori di protezione che contrastano la formazione 
dell'edema polmonare :

1) equilibrio tra la pressione idrostatica e la pressione oncotica. Una pressione
    oncotica uguale o superiore a quella idrostatica impedisce la formazione
    dell'edema polmonare e questa protezione permane fino a quando la
    pressione idrostatica supera quella oncotica di oltre 3 mmHg.
2) il drenaggio linfatico è molto importante per contrastare l'accumulo dei liquidi
    che vengono drenati dai vasi linfatici dello spazio interstiziale, perivascolare
    e peribronchiale, condotti ai linfonodi bronchiali ed ilari e da qui immessi
    nella circolazione venosa.
3) il surfattante, prodotto dalle cellule alveolari e composto da lipidi e proteine,
    diminuisce la tensione superficiale alveolare ostacolando in questo modo
    l'entrata dei liquidi nell'alveolo.
4) l'ipossia alveolare (diminuzione dell'ossigeno alveolare) determina
    vasocostrizione arteriosa polmonare con diminuzione del sangue che
    perviene agli alveoli e conseguente riduzione della formazione dell'edema
    polmonare
5) la tosse favorisce l'eliminazione dei fluidi e delle secrezioni dalle vie
    respiratorie



L'edema polmonare si sviluppa attraverso tre stadi :

a) stadio 1 : aumenta il volume del sangue circolante e la pressione idrostatica
    capillare e contemporaneamente incrementa il drenaggio linfatico
b) stadio 2 : il liquido si accumula nell'interstizio polmonare (edema interstiziale)
    perché viene oltrepassata la capacità del drenaggio linfatico.
c) stadio 3 : superata la resistenza delle giunzioni serrate dell'epitelio
    alveolare il liquido penetra negli alveoli polmonari (edema alveolare)


Sintomatologia dell'edema polmonare

All'inizio i sintomi (es. tachipnea, lieve dispnea) possono sfuggire
all'osservazione del proprietario dell'animale. La dispnea può essere
evidente durante l'esercizio.

Con il peggioramento dell'edema polmonare si manifesta tachipnea
ed ortopnea con l'animale che tende ad assumere la posizione seduta,
sternale o quadrupedale per potere respirare meglio.

Con edema polmonare grave si possono rilevare cianosi, respirazione a
bocca aperta, tosse non produttiva (per congestione della mucosa bronchiale),
espettorazione rosata.
La presenza di sangue nell'espettorato è dovuta alla rottura dei capillari
bronchiali a causa della tosse.
Può essere presente il respiro ciclico patologico di Cheyne-Stokes,
caratterizzato da atti respiratori profondi che diventano sempre più
superficiali fino alla comparsa di apnea che può durare diversi secondi.

 

Le miocarditi nel cane e nel gatto - terza parte

La parvovirosi canina è una malattia sistemica (generalizzata) ben
conosciuta che è causata da un virus piccolo con un singolo filamento
di DNA (parvovirus CPV-2).

 Il virus ha un'affinità elevata per le cellule in rapida moltiplicazione come
quelle dell'intestino, del midollo osseo e dei tessuti linfoidi.
La malattia colpisce quasi unicamente i cuccioli, specialmente dallo
svezzamento ai sei mesi.d'età. I sintomi più comuni della patologia sono
anoressia, depressione, vomito, diarrea (anche emorragica), disidratazione.

Le cellule cardiache (cardiomiociti) sono sensibili al virus quando si
moltiplicano rapidamente e questo avviene nel feto e nelle prime due
settimane di vita.

Alla fine degli anni settanta e inizio anni ottanta del secolo scorso,
la miocardite da parvovirus era più frequente perché interessava
cuccioli che non avevano anticorpi materni che li proteggevano.
Recentemente si è però rilevata in cani giovani la presenza di lesioni
miocardiche imputabili al parvovirus nonostante la diffusione della
vaccinazione.

La miocardite si manifesta spesso con la morte improvvisa del cucciolo
o con l'insorgenza di edema polmonare acuto che porta rapidamente al
decesso dell'animale.
Alcuni soggetti sviluppano insufficienza cardiaca dopo alcune settimane
o mesi.
Diversi cuccioli manifestano una forma di cardiomiopatia dilatativa tra i sei
mesi e l'anno di vita.

All'ascoltazione del torace i soggetti interessati possono presentare rantoli
polmonari, tachipnea, tachicardia, ritmo cardiaco irregolare, soffi sistolici
apicali.
L'elettrocardiogramma mostra aritmie sia sopraventricolari sia ventricolari.
Le radiografie toraciche rilevano quadri di cardiomegalia, epatomegalia,
versamento pericardico o pleurico.
L'ecocardiografia in alcuni animali esibisce modificazioni riferibili a
cardiomiopatia di tipo dilatativo.

All'esame necroscopico il cuore (miocardio) si presenta pallido con lesioni
striate.
L'esame istologico rileva un infiltrato cellulare linfocitico con corpi inclusi
virali intranucleari.

La terapia dell'insufficienza cardiaca congestizia contempla l'utilizzo di
diuretici, pimobendan e ace-inibitori e di antiarirmici per i disturbi del
ritmo.

L'edema polmonare nel cane e nel gatto - prima parte

L'edema polmonare è un anomalo accumulo di liquido nell'interstizio polmonare
(superficie intorno ai bronchi, bronchioli ed alveoli) e negli alveoli polmonari.


Le cause che portano allo sviluppo della patologia sono riconducibili a :

1) modificazione delle forze di Starling che regolano gli scambi di liquidi tra
    il sangue e l'interstizio polmonare
2) alterazione delle membrane alveolo-capillari
3) insufficiente drenaggio linfatico
4) altre cause con meccanismo poco conosciuto o non conosciuto

1) modificazione (squilibrio) delle forze di Starling
     Le forze di Starling sono rappresentate dalla pressione idrostatica,
     dalla pressione oncotica e dalla pressione di filtrazione.
     La pressione idrostatica sanguigna è la forza esercitata dal sangue sulle
     pareti dei vasi.
     La pressione oncotica è la pressione esercitata dalle proteine presenti
     nel sangue.
     La pressione di filtrazione è data dalla differenza tra la pressione
     idrostatica e la pressione oncotica.

     L'alterazione delle forze di Starling è provocata da :
     a) aumento della pressione idrostatica per l'incremento della pressione
         venosa polmonare o della pressione arteriosa pomonare come può
         verificarsi nelle seguenti malattie :
         - endocardiosi valvolare (malattia valvolare cronica)
         - endocardite infettiva
         - cardiomiopatie (es. c. dilatativa, c. ipertrofica, c. restrittiva)
         - miocarditi
         - aritmie
         - patologie congenite con shunt sinistro-destro (es. dotto arterioso
           pervio, difetto del setto interventricolare)
         - eccessiva somministrazione di fluidi
      b) diminuzione della pressione oncotica del plasma (sangue)
          - in genere per diminuzione delle albumine nel sangue per la
            presenza di malattie epatiche, renali o da enterite proteino-disperdente)

2) Alterazione della membrana alveolo-capillare
     La membrana alveolo-capillare è la struttura attraverso la quale
     avvengono gli scambi gassosi (ossigeno, anidride carbonica).
     Le cause principali della sua alterazione sono :
     - polmonite da virus, batteri o parassiti
     - setticemie
    - malattie endocrine (es. della tiroide, delle ghiandole surrenali)
    - malattie autoimmuni
    - uremia
    - pancreatite acuta
    - endotossiemia, veleno di serpenti
    - aspirazione del contenuto acido dello stomaco
    - tromboembolismo polmonare
    - coagulazione intravasale disseminata (DIC)
    - reazione trasfusionale

3) Insufficiente drenaggio linfatico
     - specialmente tumori che ostacolano la circolazione linfatica
     - silicosi e trapianto polmonare nell'uomo

4) Altre cause da meccanismi sconosciuti o poco conosciuti
     - anestesia
     - farmaci narcotici
     - edema polmonare da altitudine
     - edema polmonare neurogeno
     - embolia polmonare
     - cardioversione
     - posizionamento di un bypass polmonare (uomo)

Tachicardia ventricolare nel cane e nel gatto - terza parte

La tachicardia ventricolare polimorfa (TVP) è un'aritmia caratterizzata da una
successione di quattro o più battiti ectopici ventricolari con complessi QRS
che mutano per forma da battito a battito in tutte le derivate dell'esame
elettrocardiografico.

La tachicardia ventricolare polimorfa è distinta in tachicardia ventricolare
polimorfa a QT lungo (torsione di punta o di punte) o a QT non prolungato
come la TVP catecolaminergica, la TVP del pastore tedesco, la TVP a QT
breve.

Il QT è definito come il periodo impiegato dai ventricoli per depolarizzarsi
e ripolarizzarsi.

Le tachicardie ventricolari polimorfe possono altresì essere classificate in base
alla loro durata in sostenute (maggiore di trenta secondi) o non sostenute
(minore di trenta secondi) o in base alla presentazione clinica in incessanti
(durata maggiore di 12 ore) o iterative (si alternano con battiti o ritmi sinusali).

I meccanismi aritmogenici della TVP sono il rientro e l'innesco.
Il meccanismo dell'innesco (sin) con la presenza di post potenziali precoci
può generare la TVP del pastore tedesco mentre i post potenziali tardivi
la TVP catecolaminergica dell'uomo.
La torsione di punta si manifesta con post potenziali precoci e il prolungamento
della ripolarizzazione ventricolare (QT lungo).

Presentazione elettrocardiografica
- onde P con asse sinusale (normale) che raramente sono identificabili
- complessi QRS con durata incrementata, di morfologia variabile da
  battito a battito in tutte le derivate
- intervalli R-R irregolari
- dissociazione atrioventricolare e possibile conduzione ventricolo-atriale

La torsione di punta mostra complessi QRS con morfologia variabile che
delineano un movimento oscillatorio attorno alla linea di base (linea isoelettrica)
con una polarità che varia da positiva a negativa e da negativa a positiva.

Le miocarditi nel cane e nel gatto - seconda parte

Classificazione delle miocarditi


Miocarditi virali                                                   parvovirus
                                                                           west nile virus
                                                                           coronavirus
                                                                           herpesvirus
                                                                           retrovirus
                                                                         

Miocarditi batteriche                                           streptococco
                                                                           stafilococco
                                                                           citrobacter
                                                                           bartonella
                                                                           borrelia
                                                                           ehrichia
                                                                           rickettsia

Miocarditi protozoarie                                        toxoplasma
                                                                           neospora
                                                                           tripanosoma
                                                                           hepatozoon
                                                                           babesia
                                                                           leismania

Miocarditi fungine                                               criptococcus
                                                                           coccidioides
                                                                           aspergillus

Miocarditi parassitarie                                        toxocara
                                                                           angiostrongylus

Miocarditi immuno-mediate                                malattie infettive
                                                                           disordini sistemici
                                                                           ipersensibilità ai farmaci

Miocarditi da cause tossiche-fisiche                   veleno di vipera
                                                                            antracicline
                                                                            traumi toracici
                                                                            ipertermia

Miocarditi idiopatiche                                          causa non conosciuta



Sintomatologia delle miocarditi

Un primo periodo (da pochi giorni a diverse settimane) è contraddistinto
soprattutto da segni clinici riferibili alla causa primaria (es. malattia infettiva)
come febbre, anoressia, diarrea, vomito, tosse, eritemi, disidratazione, mialgie
(dolore muscolare), artralgie (dolore alle articolazioni).
In seguito si può avere la comparsa di sintomi cardiovascolari di entità
variabile (da lievi a gravi).

Il sospetto di miocardite è a volte dato dalla presenza contemporanea
di segni di malattia primaria e segni di interessamento cardiaco
(es. insufficienza cardiaca congestizia, sincope, morte improvvisa,
soffi e/o aritmie all'ascoltazione del cuore).
Non esiste quindi un segno specifico (patognomonico) di miocardite.

Tachicardia ventricolare nel cane e nel gatto - seconda parte

Dal punto di vista elettrocardiografico le tachicardie ventricolari sono
classificate come monomorfe o polimorfe.

Tachicardia ventricolare monomorfa (TVM)

La tachicardia ventricolare monomorfa è così chiamata perché il complesso
ORS, che rappresenta la depolarizzazione dei ventricoli, si presenta con
morfologia uniforme in tutte le derivazioni elettrocardiografiche.

La TVM può essere classificata in base alla sua frequenza e presentazione
clinica in :
1) ritmo idioventricolare accelerato (è una TVM lenta)
2) tachicardia ventricolare non sostenuta (durata minore di 30 secondi)
3) tachicardia ventricolare sostenuta (durata maggiore di 30 secondi)
4) tachicardia ventricolare iterativa (si alterna con il normale ritmo sinusale)
5) flutter ventricolare

I meccanismi che provocano l'insorgenza della tachicardia ventricolare
monomorfa sono il rientro (il più frequente), l'innesco (trigger) o l'esaltato
automatismo.

Fattori modulanti possono favorire la manifestazione ed il perdurare
dell'aritmia come :
- alterazioni del tono del sistema nervoso autonomo
- disturbi elettrolitici
- danni ischemici

La tachicardia ventricolare monomorfa si manifesta durante le malattie
cardiache ma anche in malattie extracardiache.

Malattie cardiache che provocano TVM
- patologie valvolari
- miocarditi
- cardiomiopatia dilatativa
- cardiomiopatia ipertrofica
- cardiomiopatia restrittiva
- cardiomiopatia ischemica

Malattie extracardiache che provocano TVM
- piometra
- pancreatite
- uremia
- traumi cranici
- alterazioni elettrolitiche
- alterazioni acido-basiche
- malattie ormonali (es. patologie tiroidee)
- patologie autoimmuni
- dilatazione-torsione dello stomaco
- torsione della milza
- tumori della milza
- farmaci (es, antiaritmici, anestetici, tranquillanti)

Caratteristiche elettrocardiografiche
- onda P, quando visibile, in genere di morfologia normale (asse sinusale).
  In presenza di retroconduzione ventricolo-atriale l'onda P è negativa nelle
  derivazioni I, II, aVF.
- complesso QRS largo con morfologia identica in ogni derivazione
  con forma a tipo blocco di branca destro quando lo stimolo proviene
  dal ventricolo sinistro e a tipo blocco di branca sinistro quando origina
  dal ventricolo destro.
- dissociazione atrio-ventricolare perché le depolarizzazioni atriali e ventricolari
  si verificano autonomamente.
- frequenza della TVM compresa tra 66 bpm e 500 bpm nel cane e maggiore
  di 140 bpm nel gatto.
- ritmo cardiaco di solito regolare (intervalli R-R costanti)
- a volte complessi QRS di fusione o di cattura

Le miocarditi nel cane e nel gatto - prima parte

La miocardite è un processo infiammatorio del muscolo cardiaco (miocardio).
La cardiomiopatia infiammatoria è invece la presenza di miocardite più
disfunzione sistolica.
La miocardite nel cane e nel gatto è una patologia poco conosciuta e di
difficile diagnosi e all'esame autoptico la sua prevalenza è dell'1.5% nel
cane e del 2.5% nel gatto.
Nell'uomo il test di scelta per la diagnosi di miocardite è la biopsia miocardica
che però è raramente eseguita in medicina veterinaria.

Il processo infiammatorio interessa i cardiomiociti, l'interstizio miocardico,
i vasi miocardici e a volte anche il pericardio.
Il danno cardiaco è provocato per l'azione diretta dell'agente infettivo o per
le tossine da questo prodotto e per reazioni secondarie immuno-mediate.

L'evoluzione della malattia è stata descritta accuratamente nell'uomo con
miocardite virale ed è distinta in tre fasi :
1) fase acuta
2) fase subacuta
3) fase cronica

Fase acuta
Interessa i primi giorni di malattia. Il virus entra nell'organismo specialmente
attraverso le vie respiratorie e gastrointestinali e si diffonde tramite i vasi
sanguigni e linfatici penetrando in seguito anche nei cardiomiociti dove
si moltiplica e determina la lisi delle cellule.

Fase subacuta
Comincia dal quarto giorno di malattia e può durare anche diverse settimane.
Il virus può essere eliminato dall'organismo attraverso la risposta del sistema
immunitario il quale è responsabile del danno al miocardio.
Si può quindi avere la guarigione o la cronicizzazione della malattia.

Fase cronica
Anche in questa fase si può avere la guarigione del soggetto oppure la
patologia perdura.
Non si si conosce, però, in quale percentuale la malattia possa dissolversi
o permanere.
La patologia persistente si presenta come miocardite immuno-mediata che
può evolvere in cardiomiopatia dilatativa.
Nell'uomo si è visto che se il genoma virale non è eliminato la funzione sistolica
è ridotta mentre la  sua scomparsa porta ad un miglioramento della frazione
d'eiezione.
La frazione d'eiezione è la percentuale di sangue che il ventricolo espelle
ad ogni contrazione rispetto al sangue presente nel ventricolo all'inizio
dell'espulsione.
La gittata sistolica è il volume di sangue emesso ad ogni contrazione
del ventricolo.
Il volume telediastolico è il sangue presente nel ventricolo prima
dell'espulsione.


Classificazione delle miocarditi del cane e del gatto

Le miocarditi del cane e del gatto possono essere classificate come :
1) miocarditi infettive
2) miocarditi parassitarie
3) miocarditi immuno-mediate
4) miocarditi da altre cause (fisiche, tossiche)
5) miocarditi idiopatiche (da causa non conosciuta)

Disturbi della conduzione intraventricolare nel cane e nel gatto - prima parte

Il disturbo o difetto della conduzione intraventricolare è dato da un ritardo
o un blocco in una o più vie di conduzione sotto il fascio di His.

Il sistema di conduzione dell'impulso elettrico cardiaco è formato da :
1) fascio di His
2) branca destra
3) porzione tronculare della branca sinistra che si divide nel fascicolo
    (branca) anteriore (antero-superiore) e fascicolo (branca) posteriore
    (postero- inferiore).

La porzione di cuore interessata dal ritardo o dal blocco è depolarizzata
più tardi e ciò comporta un'allargamento del complesso QRS
nell' elettrocardiogramma.
Più il blocco è distale (inferiore) e minore è la parte del cuore che viene
depolarizzata in ritardo.

Il blocco della conduzione può essere anatomico, funzionale o dipendente
dalla frequenza cardiaca.

Il tipo di blocco può essere :
1) monofascicolare quando colpisce un solo fascio (blocco di branca
    destro, blocco del fascicolo antero-superiore, blocco del fascicolo
    postero-inferiore
2) bifascicolare quando interessa due fasci (blocco di branca sinistro,
    blocco di branca destro più il blocco del fascicolo antero-superiore
    o del fascicolo postero-inferiore
3) trifascicolare quando sono bloccate tutte le vie di conduzione

La sede del blocco può essere .
1) tronculare o predivisionale a livello della porzione tronculare della
    branca sinistra
2) divisionale quando interessa sia il fascicolo antero-superiore sia il
    fascicolo  postero-inferiore
3) blocco purkinjano o parietale a livello delle fibre del Purkinje o del
    miocardio ventricolare


Blocco di branca sinistro

Il blocco di branca sinistro è classificato a seconda della sede del blocco in :
1) blocco di branca sinistro tronculare quando il blocco è a livello tronculare
    (predivisionale)
2) blocco di branca sinistro divisionale quando il blocco è a livello sia del
    fascio anteriore sia del fascio posteriore
3) blocco di branca sinistro purkinjano o parietale quando il blocco è a
    livello delle fibre del Purkinje o del miocardio ventricolare

Le principali cause di blocco di branca sinistro sono :
- malattie infiammatorie e degenerative del tessuto di conduzione
- ipertrofia cardiaca
- tumori
- stenosi subaortica
Nella cardiomiopatia dilatativa con insufficienza cardiaca congestizia il
blocco di branca sinistro può peggiorare la funzione sistolica.

Segni elettrocardiografici
- onda P con asse sinusale e d intervallo PQ normale
- complesso QRS con asse normale e durata aumentata, positivo nelle
  derivazioni I, II, III, aVF, da V2 a V5 e in V10.

Diagnosi differenziale con l'ingrandimento del ventricolo sinistro con
l'utilizzo della radiografia toracica o dell'ecocardiografia.
Bisogna tenere presente che dilatazione del ventricolo sinistro e blocco
di branca sinistro posso essere presenti contemporaneamente.

Blocco atrioventricolare di terzo grado nel cane e nel gatto

Il blocco atrioventricolare di terzo grado è un'aritmia caratterizzata dal mancato
passaggio dell'impulso elettrico dagli atri ai ventricoli.
I ventricoli sono depolarizzati da un segnapassi (pacemaker) diverso e con
frequenza minore rispetto al segnapassi degli atri.
La sede del blocco può essere intranodale (nel nodo atrioventricolare) o nel
fascio di His o più inferiormente (distalmente) nella branca destra o sinistra
o nelle fibre del Purkinje.

Caratteristiche elettrocardiografiche
- l'onda P si presenta con asse sinusale, con morfologia variabile a
  seconda della sede del blocco e dissociata dal complesso QRS
- il complesso QRS è anch'esso di morfologia variabile in base alla
  localizzazione del blocco. Pertanto i complessi QRS possono essere
  stretti e a frequenza maggiore quando il blocco è a livello del nodo
  atrioventricolare e larghi quando il blocco è a livello del fascio di His
  o della branca destra o sinistra (con aspetto a blocco di branca destro
  o sinistro)
- Il ritmo ventricolare ha una frequenza media nel cane di 30-60 bpm
  (battiti per minuto) e nel gatto di 80-130 bpm.

Cause del blocco atrioventricolare
Le cause del blocco atrioventricolare sono spesso sconosciute.
Raramente compare nei cani di età inferiore all'anno e la maggior parte
degli animali con blocco è adulta o anziana con probabili processi degenerativi
a carico delle vie di conduzione dell'impulso elettrico.
Altre cause di blocco sono le cardiomiopatie, le cardiopatie infiltrative,
l'ischemia miocardica, l'infarto miocardico, malattie infettive e parassitarie
(malattia di Lyme, trichinosi), iperpotassiemia, farmaci (digitalici, betabloccanti,
calcioantagonisti), traumi toracici.

Sintomatologia
Molti animali con blocco atrioventricolare di terzo grado sono asintomatici
ma, se sono presenti segni clinici, manifestano letargia, debolezza,
intolleranza all'esercizio o sincope.
Più è bassa la frequenza ventricolare e maggiore è la possibilità che 
il cane o il gatto diventi sintomatico.

Alla visita clinica si può apprezzare una variabilità del polso periferico come
pure è mutevole la misura della pressione sistemica.
All'ascoltazione cardiaca il primo tono cardiaco è di intensità incostante
con rinforzi periodici (a colpo di cannone).
La variabilità di questi parametri è in relazione alla distanza temporale 
tra la contrazione atriale e quella ventricolare.

Si possono inoltre ascoltare toni atriali (contrazione atriale) a bassa frequenza
(sistoli in eco) indipendenti dalla chiusura delle valvole atrioventricolari.
A volte il polso giugulare presenta onde A giganti quando la contrazione atriale
avviene contemporaneamente o subito dopo quella ventricolare con valvole
atrioventricolari chiuse.

Ecocardiografia
E' riscontrabile un aumento del diametro diastolico del ventricolo sinistro ed
una diminuzione di quello sistolico che porta ad un incremento della gittata
sistolica.

Diagnosi differenziale
La diagnosi diffwrenziale va fatta pricipalmente con il blocco atrioventricolare
di secondo grado avanzato, con l'arresto atriale, con la tachicardia ventricolare
a bassa frequenza (ritmo idioventricolare).

Terapia
Negli animali sintomatici non è richiesta alcuna terapia. Il blocco
atrioventricolare può essere non reversibile quando sono presenti malattie
cardiache organiche e reversibile in caso di tireotossicosi, carenza da taurina,
somministrazione di farmaci o cause non cardiache (es. iperpotassiemia).

L'isoproterenolo può essere somministrato in infusione continua per stabilizzare
temporaneamente un paziente. I corticosteroidi qualche volta risolvono il
blocco da cause infiammatorie.

Nella maggior parte dei casi è necessario l'impianto di uno stimolatore
(pacemaker) permanente perché non si riesce a trattare efficacemente la
causa sottostante.

.

Bartonellosi e cuore nel cane e nel gatto - quinta parte

La bartonellosi (Bartonella henselae) è una zoonosi cioè una malattia 
che si trasmette dagli animali all'uomo.


In particolare è importante il ruolo del gatto in quanto la trasmissione 
della patologia avviene con :

1) morsi e graffi di gatti infetti ma asintomatici (modalità più frequente)
2) contaminazione delle ferite con feci di pulci
3) forse il morso delle pulci infette


Profilassi della malattia 

1) rispetto delle normali misure igieniche
2) informazione ai proprietari di animali delle modalità di trasmissione e dei
    rischi della malattia
3) trattamento e/o prevenzione dell'infestazione da pulci nei gatti che si è
    dimostrata fino ad oggi la sola misura efficace di profilassi
4) controversa è l'utilità di eseguire test diagnostici sulle persone e sui gatti
    per la ricerca di Bartonella henselae come pure di sottoporre le persone
    graffiate o morsicate da gatti a terapia antibatterica profilattica
5) non è stata dimostrata la trasmissione dell'infezione dal cane all'uomo


L'infezione nelle persone decorre generalmente in maniera differente  
nei soggetti immunocompetenti rispetto a quelli immunocompromessi.

Normalmente le persone infette ed immunocompetenti possiedono anticorpi
contro la Bartonella henselae ma non mostrano sintomi di malattia.
Alcuni soggetti possono presentare papule o pustole nel sito di infezione,
linfoadenopatia regionale e febbre (malattia del graffio).
Nella maggior parte dei casi la malattia è autolimitante.

Le persone immunocompromesse da patologie come l'infezione da HIV,
da malattie sistemiche (generali) come insufficienza renale cronica, diabete
mellito, gravi malattie epatiche, tumori, da trattamenti terapeutici con farmaci
antitumorali, da terapie immunosoppressive (es. soggetti trapiantati)
possono presentare complicazioni come peliosi bacillare, angiomatosi
bacillare, endocarditi, encefalopatie.


Pertanto i soggetti immunocompromessi, che vorrebbero adottare o che
vivono con un gatto, devono tenere presente quali sono i fattori di rischio
per l'infezione da Bartonella henselae :

1) gatto giovane di età inferiore ai 12 mesi
2) gatto infestato da pulci
3) gatto che soggiorna anche all'aperto
4) gatti che convivono nello stesso ambiente


In questo caso le misure da utilizzare sono :

1) adottare gatti di età superiore all'anno, in buono stato di salute,
     non randagi od infestati da pulci
2) i gatti devono vivere solo in appartamento
3) evitare il più possibile di essere graffiati o morsi
4) fare controllare periodicamente i gatti dal medico veterinario
5) le ferite da graffio o morso devono essere immediatamente lavate
    e disinfettate

Toxoplasmosi e cuore nel cane e nel gatto - sesta parte

Profilassi della toxoplasmosi nel gatto e nell'uomo

Profilassi dell'infezione nel gatto
Il gatto è il solo animale domestico dove il ciclo del toxoplasma è completo
e pertanto in questa specie si devono effettuare delle misure di profilassi per
cercare di limitare la diffusione dell'infezione.
Il reale serbatoio della toxoplasmosi sono soprattutto i gatti randagi mentre
i gatti domestici, con opportuni accorgimenti, sono a basso rischio di diffusione
dell'infezione.

Misure per diminuire l'eliminazione delle oocisti

- non dare da mangiare carne cruda o poco cotta al gatto
- evitare che il gatto mangi animali da preda (misura difficile da attuare
  quando un gatto esce regolarmente)
- somministrare al gatto una dieta ben cotta o precedentemente congelata
  (a -20° per diversi giorni) od una dieta commerciale
- pulire quotidianamente la lettiera del gatto per non permettere alle oocisti
  di sporulare e di diventare infettanti


Profilassi dell'infezione nell'uomo

La toxoplasmosi è una delle zoonosi parassitarie più diffuse al mondo.
I soggetti immunocompetenti (con sistema immunitario che funziona
regolarmente) sono a basso rischio di sviluppare la malattia mentre
questo è maggiore nelle persone immunocompromesse e nei bambini
infettati in utero.

Misure per ridurre la probabilità di infezione nell'uomo

1) a) evitare l'ingestione di carne cruda o poco cotta (questa è la modalità
        con cui principalmente l'uomo si infetta).
        Si consiglia quindi di consumare carne ben cotta o precedentemente
        congelata. La cottura nel forno a microonde non garantisce l'inattivazione
        del parassita.
    b) salagione, affumicatura od essiccamento delle carni dovrebbero eliminare
        il toxoplasma ma non tutti gli autori concordano.
    c) osservare una scrupolosa igiene personale quando si manipolano le carni
        e lavare accuratamente gli utensili utilizzati.

2) l'ingestione delle oocisti attraverso la contaminazione diretta con le feci del
    gatto è di difficile attuazione in quanto :
    a) i gatti che eliminano oocisti non hanno generalmente la diarrea
    b) i gatti si puliscono regolarmente il pelo che pertanto non è inquinato
        dalle oocisti
    c) i gatti eliminano oocisti per periodi limitati (max tre settimane)

3) l'ingestione di oocisti dall'ambiente contaminato è una modalità di infezione
    abbastanza frequente nell'uomo
    a) il terreno può essere contaminato dalle oocisti eliminate dai gatti.
        Per ridurre la possibilità dell'infezione effettuare i lavori di giardinaggio
        con i guanti e lavare con acqua bollente gli strumenti e gli indumenti
        utilizzati.
    b) il terreno può essere contaminato anche dalle oocisti trasportate a distanza
        dalle zampe degli animali, dalle scarpe delle persone, da animali come
        insetti o lombrichi o da eventi atmosferici come pioggia o vento
    c) evitare di consumare acqua di superficie non filtrata
    d) le verdure vanno accuratamente lavate

Bartonellosi e cuore nel cane e nel gatto - quarta parte

La cura della bartonellosi è principalmente costituita dalla terapia antimicrobica.
Sono stati utilizzati diversi antibiotici e proposti svariati protocolli terapeutici.

La terapia antimicrobica è impegnativa in quanto è protratta nel tempo,
richiede un'applicazione costante da parte del proprietario dell'animale,
può avere un certo costo e può a volte non essere efficace.

La cura dell'infezione viene di solito consigliata negli animali con segni clinici
riferibili alla bartonellosi.

Il trattamento dei gatti asintomatici e batteriemici è lungo, solo parzialmente
efficace e con il rischio di creare resistenza agli antibiotici. Pertanto non viene
di solito raccomandato.
In linea generale i cani e i gatti che rispondono alla terapia devono continuare
la cura per almeno 14-28 giorni dopo la remissione dei sintomi ed anche per
sei-otto settimane negli animali immunocompromessi e nell'endocardite.

Antimicrobici utilizzati nel cane e nel gatto 

gatto

Fluorochinolonici : enrofloxacina  5 mg/Kg per via orale ogni 24 ore per 2-4
                                 settimane
                                 marbofloxacina  5 mg/Kg per via orale ogni 24 ore per 6    
                                 settimane
                                 pradofloxacina  7.5 mg/Kg per via orale ogni 24 ore

doxiciclina :           10 mg/Kg per via orale ogni 12-24 ore per 2-6 settimane
                               10 mg/Kg per via orale ogni 24 ore e per altre due settimane
                                dopo la scomparsa dei segni clinici o per almeno 28 giorni
                                La doxiciclina in genere elimina i sintomi ma non estingue
                                l'infezione. Se la risposta terapeutica è insufficiente, si può
                                sostituire la doxiciclina con i fluorochinilonici

amoxicillina-acido clavulanico :  22 mg/Kg ogni 12 ore

azitromicina :       10 mg/Kg per via orale ogni 24 ore per tre settimane,
                              5-10 mg/Kg per via orale ogni 24 ore per una settimana
                              e poi a giorni alterni per altre 5-12 settimane o per tre
                              settimane tutti i giorni. Ultimamente viene consigliato
                              il suo uso con cautela perché si sono registrati casi di
                              resistenza batterica all'azitromicina

gentamicina, amikacina (endocardite batterica)

cane

doxiciclina a 5 mg/Kg ogni 12 ore
generalmente i segni clinici scompaiono ma l'infezione da Bartonella persiste
fluorochinolonici
rifampicina
azitromicina (casi di resistenza batterica a questo antibiotico)
amikacina, gentamicina (endocardite batterica)

Alcuni protocolli proposti

Eliminazione dell'infezione nel cane e nel gatto
Per ottenere l'eliminazione dell'infezione sembra utile impiegare due
antibiotici contemporaneamente in modo che il primo farmaco raggiunga
concentrazioni terapeutiche nel sangue ed il secondo concentrazioni
terapeutiche intracellulari per colpire la bartonella sia nel torrente circolatorio
e sia nelle cellule epiteliali.
Nel cane si può utilizzare l'associazione doxiciclina ed enrofloxacina.
Nei gatti asintomatici ma batteriemici si può tentare di eliminare la bartonella
con l'associazione doxiciclina e pradofloxacina somministrata per almeno sei
settimane.

Poliartrite ed osteomielite nel gatto
Con poliartrite ed osteomielite da bartonella vinsoni berkoffii si è ottenuta
la guarigione con l'associazione azitromicina per via orale a 10 mg/Kg ogni
48 ore per tre mesi e amoxicillina-acido clavulanico per via orale a 62.5 mg/Kg
ogni 12 ore per due mesi.

Cane con poliartrite
Doxiciclina per via orale a 5 mg/Kg ogni 12 ore e dopo 5-7 giorni aggiungere
un secondo antibiotico (es. un fluorochinolonico).
In questo modo è possibile evitare reazioni indesiderate dovute sia alla morte
dei batteri sia alla liberazione di citochine (vomito, anoressia, febbre).

Endocardite batterica nel cane e nel  gatto
Nel cane e nel gatto come terapia iniziale può essere utilizzata l'associazione
doxiciclina-amikacina.
Nel cane un'altro protocollo prevede la somministrazione iniziale di amikacina
a 20 mg/Kg al giorno per via endovenosa per 1-2 settimane seguita dall'utilizzo
dell'associazione doxiciclina-enrofloxacina per 6-8 settimane.
Si può anche somministrare ampicillina più gentamicina nella fase acuta
e azitromicina più amoxicillina, doxiciclina più rifampicina o fluorochinolonici
più amoxicillina nella fase cronica.

Toxoplasmosi e cuore nel cane e nel gatto - quinta parte

La terapia principale della toxoplasmosi è quella antimicrobica.
Tra gli altri presidi utilizzati vi sono i glucocorticoidi, gli anticonvulsivanti
e le soluzioni reidratanti.

Antimicrobici

Clindamicina
La clindamicina è l'agente antimicrobico di scelta nel cane e nel gatto.
Il dosaggio nel gatto è di 10-12 mg/Kg per via orale ogni 12 ore per quattro
settimane e di 12-25 mg/Kg per via intramuscolare ogni 12 ore mentre nel
cane è somministrata a 10-20 mg/Kg per via orale ogni 12 ore per quattro
settimane.
Un miglioramento clinico è in genere già evidente dopo 24-48 ore di terapia.
La clindamicina attraversa la barriera emato-encefalica e la barriera
emato-oculare.
I pricipali effetti collaterali sono l'anoressia, il vomito e la diarrea.

Trimetoprim-sulfamidico
L'associazione trimetoprim-sulfamidico viene specialmente utilizzata in animali
che non tollerano la clindamicina.
Il dosaggio nel cane e nel gatto è di 15 mg/Kg per via orale ogni 12 ore per
quattro settimane.
Questo farmaco è gravato da diversi effetti collaterali più evidenti nel gatto
tra cui :
- mielosoppressione che porta ad anemia, leucopenia e trombocitopenia
- cheratocongiuntivite secca
- malattie da immunocomplessi come poliartite, leucopenia, trombocitopenia,
  orticaria (soprattutto dobermann e altre razze di taglia grande)
- insufficienza renale
- epatite (predisposto specialmente il dobermann)
- sintomi gastroenterici (vomito, diarrea)

Azitromicina
Si è dimostrata efficace nel cane e nel gatto.
Il dosaggio dell'azitromicina è 7.5 mg/Kg per via orale ogni 12 ore nel cane
e 10 mg/Kg per via orale ogni 24 ore nel gatto.
E' stato consigliato di somministrarla per quattro settimane consecutive.

Pirimetamina-sulfamidico
Questa associazione viene utilizzata per la cura della toxoplasmosi umana.
Nel cane e nel gatto, pur essendo efficace, non è raccomandata da alcuni
autori perché gravata da troppi effetti collaterali specialmente nel gatto.
Il dosaggio della pirimetamina è 0.25-0.50 mg/Kg  per via orale ogni 12 ore
sia nel gatto sia nel cane.

Ponazuril
E' stato utilizzato con successo nel cane al dosaggio di 20 mg/Kg al giorno
per via orale per quattro settimane.

Glucocorticoidi
Vengono impiegati in presenza di uveite sia per via topica (es. prednisone
collirio al 1% ogni 6-8 ore per 2 settimane) sia per via sistemica (generale)
con uveite persistente o recidivante e con contemporanea terapia antimicrobica.

Anticonvulsivanti 
Sono somministrati ai soggetti con segni neurologici.