Le tachicardie sopraventricolari nel cane e nel gatto - prima parte

Le tachicardie sopraventricolari sono un gruppo di aritmie che fanno parte
delle alterazioni del ritmo sopraventricolare.

Per manifestarsi richiedono la presenza di particolari strutture come il miocardio
atriale, il seno coronarico, le vene polmonari, le vene cave, le vie accessorie
atrioventricolari, il nodo atrio-ventricolare.

Le tachicardie sopraventricolari presentano una frequenza maggiore a 180 battiti
per minuto nel cane, 220 nei cuccioli e 240 nei gatti.

Il meccanismo che le origina (aritmogenesi) può essere l'esaltato automatismo,
l'attività d'innesco (triggered) od il rientro.

I complessi QRS dell'elettrocardiogramma si presentano normali (QRS stretti)
di durata inferiore ai 70 msec. nel cane e di 40 msec nel gatto.


Le tachicardie sopraventricolari vengono classificate come :

- tachicardia sinusale
- tachicardia atriale focale
- tachicardia atriale multifocale
- tachicardia giunzionale focale non parossistica
- tachicardia mediata da vie accessorie atrioventricolari
- flutter atriale
- fibrillazione atriale

Alcuni autori non comprendono la fibrillazione atriale nelle tachicardie
sopraventricolari.


Le cause che provocano le tachicardie sopraventricolari sono numerose
e possono essere cardiache od extracardiache :

cause cardiache
malattie valvolari croniche
miocarditi
cardiomiopatie
dilatazioni atriali
neoplasie cardiache
malattie cardiache congenite
ischemia miocardica
farmaci antiaritmici (es. digossina)
presenza di vie accessorie atrioventricolari
interventi di cardiochirurgia

cause extracardiache
anemia
ipossia
ipovolemia
malattie polmonari
squilibri elettrolitici
anestesia generale
aumento del tono simpatico (eccitamento, paura, esercizio)

Ritmi ventricolari nel cane e nel gatto - prima parte

Contrazioni ventricolari premature (Complessi ventricolari prematuri)

Nelle contrazioni ventricolari premature (CVP) la depolarizzazione origina
da un focolaio ectopico (con sede diversa dal normale) del miocardio
ventricolare o dal sistema di conduzione ventricolare dell'impulso elettrico
ed avviene più precocemente di quanto atteso.


Il meccanismo di insorgenza può essere dovuto ad esaltato automatismo,
ad attività di innesco (triggered) o al fenomeno del rientro.

Le contrazioni ventricolari premature sono il più frequente disturbo del 
ritmo nel cane e nel gatto.


Fattori che predispongono alla comparsa delle CVP

Cause cardiache

insufficienza cardiaca congestizia
cardiomiopatia
endocardite
miocardite
pericardite
malattia degenerativa valvolare
ischemia
traumi
tumori cardiaci
filariosi cardiopolmonare
stimolazione meccanica del cuore (es. catetere endocardiaco)
farmaci (es. digitalici, simpaticomimetici, antiaritmici, anestetici, anticolinergici)


Cause extracardiache

ipossia
ipotermia
ipertermia
acidosi/alcalosi
squilibri elettrolitici (specialmente del potassio)
catecolamine
sepsi/tossiemia
traumi toracici e addominali
dilatazione/torsione dello stomaco
masse spleniche, masse epatiche
splenectomia
emangiosarcoma
patologie polmonari
piometra
prostatite
pancreatite
anemia
uremia
patologie endocrine (es. ipertiroidismo, ipotiroidismo, sindrome di Addison)
patologie del sistema nervoso centrale
paura, ansia (elevato tono simpatico)
shock elettrico



Per approfondire :


Caratteristiche elettrocardiografiche delle CVP

- la frequenza cardiaca è generalmente normale

- quasi sempre è presente una pausa compensatoria dopo una CVP

- il complesso QRS è di solito aumentato di durata (> 70 msec nel cane
  e  > 40 msec nel gatto).

  La morfologia del QRS è quasi sempre di forma bizzarra, a tipo blocco di
  branca destro e con la deflessione più ampia negativa nella derivazione II
  nel caso di CVP che originano dal ventricolo sinistro, a tipo blocco di branca
  sinistro e con la deflessione più ampia positiva nella derivazione II nelle CVP
  che originano dal ventricolo destro.

  Possono esserci anche CVP con QRS stretto quando originano dalla porzione
  prossimale delle branche di conduzione interventricolari.

- le onde P si presentano di forma normale e sono dissociate dal complesso
  QRS della CVP in quanto la contrazione ventricolare prematura avviene
  indipendentemente dall'attività atriale.

- l'onda T di ripolarizzazione ventricolare è aumentata di durata e voltaggio
  ed ha una polarità opposta al complesso QRS.

Tumori tiroidei, ipotiroidismo, ipertiroidismo e cuore nel cane - terza parte

Terapia

Chirurgia

Quando possibile è la terapia di scelta dei tumori tiroidei del cane.

La rimozione di adenomi e di piccoli carcinomi ben incapsulati e mobili è in genere
coronata da successo.
In presenza di tumori più voluminosi, non mobili o bilaterali spesso non si riesce
a rimuovere completamente il tumore.

In quest'ultimo caso si può intervenire nei seguenti modi :

- si applica la radioterapia o la chemioterapia prima della chirurgia per ridurre
  la massa tumorale e permettere una migliore escissione della neoplasia.
- la radioterapia o la chemioterapia sono utilizzate dopo la chirurgia quando
  non si riesce ad asportare totalmente la massa tumorale.

Una chirurgia troppo demolitiva aumenta il rischio di emorragie, di lesioni
ai tessuti circostanti (es. paralisi laringea per danno ai nervi laringei, sindrome
di Horner, lesioni alle paratiroidi) e qualche volta di aspirazione di materiale
nelle vie respiratorie.

La maggior parte dei tumori è unilaterale e pertanto la funzionalità delle
paratiroidi viene conservata ma è possibile l'avulsione parziale o totale
delle paratiroidi con tumori bilaterali.

In questo caso, nei giorni susseguenti all'intervento, si deve controllare
la concentrazione del calcio nel sangue e, se si manifestano i sintomi
dell'ipoparatiroidismo, bisogna somministrare all'animale calcio e vitamina D.
Inoltre nelle settimane successive all'intervento si devono monitorare anche
i valori del T4, del T4 libero e del TSH ed in caso di necessità iniziare una
terapia adeguata.


Chemioterapia

La chemioterapia può essere impiegata :

- per ridurre il volume della massa tumorale prima dell'intervento chirurgico
- dopo la parziale rimozione  chirurgica del tumore
- in presenza di metastasi
- con neoplasia di diametro maggiore di 3 cm ed invasione vascolare

Una massa tiroidea di diametro maggiore di 4 cm ha un'alta probabilità di
avere metastasi.

La chemioterapia utilizza :

- doxorubicina da sola od in associazione con altri chemioterapici come
  5-fluorouracile, ciclofosfamide, vincristina e specialmente cisplatino e
  carboplatino
- cisplatino o carboplatino da soli od associati alla doxorubicina

La chemioterapia riduce in genere le dimensioni del tumore tiroideo ma
raramente consegue una completa remissione della malattia.
Può anche essere utilizzata la chemioterapia metronomica che contrasta
la formazione di nuovi vasi sanguigni a supporto della crescita del tumore.

Malattie cardiache ereditarie e difetti genetici nel cane e nel gatto - seconda parte

Nelle malattie cardiache del cane e del gatto sono state identificate delle
modificazioni genetiche che si ritiene siano responsabili dello sviluppo
di alcune patologie dell'apparato cardiocircolatorio.

- Cardiomiopatia aritmogena del boxer : sul cromosoma 17 è stata
   individuata una mutazione del gene che codifica per la striatina ed
   un'altra probabile mutazione sempre sullo stesso cromosoma.
   La striatina è una proteina localizzata a livello dei filamenti intermedi
   che danno un supporto strutturale ai cardiomiociti e dei dischi intercalari
   i quali consentono  l'adesione tra le cellule cardiache.

- Cardiomiopatia dilatativa del dobermann : mutazione sul cromosoma
   14 del gene che codifica per PDK4 (piruvato deidrogenasi chinasi 4).
   La PDK4 interviene nel metabolismo energetico delle cellule miocardiche.
   Un'altra mutazione genetica della cardiomiopatia dilatativa del dobermann
   è stata rilevata recentemente.
 
- Stenosi subaortica del Terranova : mutazione del gene che codifica per la
   proteina PICALM che partecipa allo sviluppo fetale del cuore.

- Sindrome del QT lungo nell'English Springer Spaniel : mutazione del gene
   KCNQ1.
   Il QT è un intervallo del tracciato elettrocardiografico che corrisponde alla
   somma della depolarizzazione e ripolarizzazione ventricolare.

- Cardiomiopatia ipertrofica del Maine Coon : mutazione A31P del gene
   MYBPC3che codifica per la proteina C che lega la miosina.

- Cardiomiopatia ipertrofica del Ragdoll : mutazione R820W del gene
   MYBPC3 che codifica la proteina C che lega la miosina.

   Ci sono gatti con cardiomiopatia ipertrofica ma senza le mutazioni genetiche
   sopradescritte.
   Pertanto si pensa che esistano altre mutazioni non ancora identificate che
   causano la cardiopatia.

Per gene che codifica per una proteina si intende un gene che contiene le
informazioni per la produzione (sintesi) di tale proteina. Queste informazioni
sono portate dall' RNA messaggero ai ribosomi, localizzati nel citoplasma delle
cellule, dove sono sintetizzate la proteine.

Iperadrenocorticismo e cuore nel cane - undicesima parte

Nell'iperadrenocorticismo primario è possibile identificare, con la tomografia
computerizzata o con la risonanza magnetica, una massa tumorale ipofisaria
in circa la metà dei soggetti che determina nel 15-20% dei cani la comparsa
di segni neurologici (sindrome da macroadenoma ipofisario) per la
compressione esercitata dal tumore sulle strutture del cervello.

I tumori ipofisari possono essere classificati in macrotumori quando
presentano un'altezza superiore ai mm.10 e microtumori con valori inferiori.
Un'altra classificazione considera macrotumore la massa identificabile con
la tomografia computerizzata o la risonanza magnetica.
Una terza classificazione riconosce come macrotumore la neoplasia che
presenta un rapporto tra l'altezza dell'ipofisi e l'area cerebrale maggiore di
0,31.

La comparsa dei sintomi neurologici può precedere o può seguire la diagnosi
di macroadenoma ipofisario.
All'inizio i sintomi possono essere poco evidenti ma con l'aumento della
massa tumorale si rendono palesi alterazioni del comportamento dell' animale,
(irrequietezza, ottusità, indolenza) e più tardi nistagmo, atassia, convulsioni,
paresi, coma.
La gravità dei sintomi è legata alla grandezza del tumore, alla velocità della sua
crescita, alla dimensione della cavità cranica e alla presenza di infiammazione
ed edema cerebrale.

Le sole opzioni terapeutiche efficaci sono la chirurgia (ipofisectomia 
transsfenoidale) e la radioterapia.

La radioterapia utilizza la telecobalto terapia o la più recente irradiazione 
con acceleratore lineare (emissione di elettroni).e si dimostra in genere
efficace nel ridurre la massa tumorale con attenuazione o scomparsa
della sintomatologia neurologica.

La radioterapia non determina normalmente la diminuzione dell'attività
secretoria del tumore per cui è ancora necessario trattare l'animale con
la terapia medica (mitotano o trilostano) per controllare i sintomi
dell'iperadrenocorticismo.

E' consigliato il trattamento anche dei cani senza sintomi ma con tumori di
altezza maggiore di mm.7.

La prognosi è migliore nei cani trattati che al momento della diagnosi
presentavano sintomi lievi o moderati e una massa tumorale minore.