Le miocarditi nel cane e nel gatto - quarta parte

Miocarditi virali

Miocardite da West Nile virus
Questa patologia colpisce l'uomo e gli animali domestici e selvatici (roditori.
uccelli) ed è causata da un virus di origine africana che è trasmesso attraverso
la puntura delle zanzare (primo isolamento del virus in Uganda nel 1937).
Dall'Africa il virus si è diffuso in altre parti del mondo (Europa, Asia) ed è stato
segnalato per la prima volta negli Stati Uniti nel 1999.
Sono stati registrati casi di encefalite e miocardite provocati da questo virus in
due cani dell'Illinois (USA).

E' recente la segnalazione di miocardite nel cane causata dal coronavirus
enterico e dall'herpesvirus.


Miocarditi batteriche

La bartonellosi e la borreliosi sono gia state trattate in altri post.

Miocardite da streptococcus canis
Questo batterio è presente sulla cute e le mucose di cani, gatti ed anche
di animali selvatici.
E' segnalata una miocardite da streptococcus canis in un gatto.

In letteratura è anche riportata nel cane la miocardite da stafilococco
e da citrobacter.


Miocarditi parassitarie

La toxoplasmosi è già stata descritta in altri post

Miocardite da leishmaniosi
La leishmaniosi è una malattia causata da protozoi del genere Leishmania.
Colpisce l'uomo, il cane e anche, in misura minore, il gatto oltre ad altre
specie domestiche e selvatiche.

Il cane, dove l'infezione è sostenuta da Leishmania infantum, è un ospite
definitivo del parassita ed è anche serbatoio della malattia.
I flebotomi (insetti) sono l'ospite intermedio ed il vettore della leishmania.

La malattia è diffusa nel bacino del Mediterrraneo ed in Italia è oramai
presente in tutto il territorio nazionale.
Fino al 1970 le regioni settentrionali erano in parte risparmiate in quanto
la leishmaniosi era solo presente in Liguria ed in limitate zone dell'Emilia-
Romagna.

La sintomatologia della malattia è molto variabile e spesso sono presenti
solo pochi od un solo segno clinico.
I cani colpiti possono manifestare :
- linfoadenopatia, epato e splenomegalia, anemia, diarrea, vomito, zoppia,
  dimagramento fino alla cachessia, poliuria, polidipsia, epistassi, lesioni
  cutanee, lesioni oculari.

La miocardite da leishmania  è caratterizzata dalla presenza nel miocardio
della forma amastigote (forma del parassita a localizzazione endocellulare).
La sintomatologia cardiaca è in genere poco evidente anche se sono stati
segnalati casi di epicardite, pericardite, tamponamento cardiaco ed aritmie.
L'esame istologico mostra degenerazione e necrosi del cardiomiociti,
infiltrazione interstiziale di linfociti e macrofagi. vasculite necrotizzante.
Le lesioni vascolari sistemiche sembrano essere dovute a deposizione di
immuno complessi nell'endotelio vascolare.

L'edema polmonare nel cane e nel gatto - seconda parte

Vi sono alcuni fattori di protezione che contrastano la formazione 
dell'edema polmonare :

1) equilibrio tra la pressione idrostatica e la pressione oncotica. Una pressione
    oncotica uguale o superiore a quella idrostatica impedisce la formazione
    dell'edema polmonare e questa protezione permane fino a quando la
    pressione idrostatica supera quella oncotica di oltre 3 mmHg.
2) il drenaggio linfatico è molto importante per contrastare l'accumulo dei liquidi
    che vengono drenati dai vasi linfatici dello spazio interstiziale, perivascolare
    e peribronchiale, condotti ai linfonodi bronchiali ed ilari e da qui immessi
    nella circolazione venosa.
3) il surfattante, prodotto dalle cellule alveolari e composto da lipidi e proteine,
    diminuisce la tensione superficiale alveolare ostacolando in questo modo
    l'entrata dei liquidi nell'alveolo.
4) l'ipossia alveolare (diminuzione dell'ossigeno alveolare) determina
    vasocostrizione arteriosa polmonare con diminuzione del sangue che
    perviene agli alveoli e conseguente riduzione della formazione dell'edema
    polmonare
5) la tosse favorisce l'eliminazione dei fluidi e delle secrezioni dalle vie
    respiratorie



L'edema polmonare si sviluppa attraverso tre stadi :

a) stadio 1 : aumenta il volume del sangue circolante e la pressione idrostatica
    capillare e contemporaneamente incrementa il drenaggio linfatico
b) stadio 2 : il liquido si accumula nell'interstizio polmonare (edema interstiziale)
    perché viene oltrepassata la capacità del drenaggio linfatico.
c) stadio 3 : superata la resistenza delle giunzioni serrate dell'epitelio
    alveolare il liquido penetra negli alveoli polmonari (edema alveolare)


Sintomatologia dell'edema polmonare

All'inizio i sintomi (es. tachipnea, lieve dispnea) possono sfuggire
all'osservazione del proprietario dell'animale. La dispnea può essere
evidente durante l'esercizio.

Con il peggioramento dell'edema polmonare si manifesta tachipnea
ed ortopnea con l'animale che tende ad assumere la posizione seduta,
sternale o quadrupedale per potere respirare meglio.

Con edema polmonare grave si possono rilevare cianosi, respirazione a
bocca aperta, tosse non produttiva (per congestione della mucosa bronchiale),
espettorazione rosata.
La presenza di sangue nell'espettorato è dovuta alla rottura dei capillari
bronchiali a causa della tosse.
Può essere presente il respiro ciclico patologico di Cheyne-Stokes,
caratterizzato da atti respiratori profondi che diventano sempre più
superficiali fino alla comparsa di apnea che può durare diversi secondi.

 

Le miocarditi nel cane e nel gatto - terza parte

La parvovirosi canina è una malattia sistemica (generalizzata) ben
conosciuta che è causata da un virus piccolo con un singolo filamento
di DNA (parvovirus CPV-2).

 Il virus ha un'affinità elevata per le cellule in rapida moltiplicazione come
quelle dell'intestino, del midollo osseo e dei tessuti linfoidi.
La malattia colpisce quasi unicamente i cuccioli, specialmente dallo
svezzamento ai sei mesi.d'età. I sintomi più comuni della patologia sono
anoressia, depressione, vomito, diarrea (anche emorragica), disidratazione.

Le cellule cardiache (cardiomiociti) sono sensibili al virus quando si
moltiplicano rapidamente e questo avviene nel feto e nelle prime due
settimane di vita.

Alla fine degli anni settanta e inizio anni ottanta del secolo scorso,
la miocardite da parvovirus era più frequente perché interessava
cuccioli che non avevano anticorpi materni che li proteggevano.
Recentemente si è però rilevata in cani giovani la presenza di lesioni
miocardiche imputabili al parvovirus nonostante la diffusione della
vaccinazione.

La miocardite si manifesta spesso con la morte improvvisa del cucciolo
o con l'insorgenza di edema polmonare acuto che porta rapidamente al
decesso dell'animale.
Alcuni soggetti sviluppano insufficienza cardiaca dopo alcune settimane
o mesi.
Diversi cuccioli manifestano una forma di cardiomiopatia dilatativa tra i sei
mesi e l'anno di vita.

All'ascoltazione del torace i soggetti interessati possono presentare rantoli
polmonari, tachipnea, tachicardia, ritmo cardiaco irregolare, soffi sistolici
apicali.
L'elettrocardiogramma mostra aritmie sia sopraventricolari sia ventricolari.
Le radiografie toraciche rilevano quadri di cardiomegalia, epatomegalia,
versamento pericardico o pleurico.
L'ecocardiografia in alcuni animali esibisce modificazioni riferibili a
cardiomiopatia di tipo dilatativo.

All'esame necroscopico il cuore (miocardio) si presenta pallido con lesioni
striate.
L'esame istologico rileva un infiltrato cellulare linfocitico con corpi inclusi
virali intranucleari.

La terapia dell'insufficienza cardiaca congestizia contempla l'utilizzo di
diuretici, pimobendan e ace-inibitori e di antiarirmici per i disturbi del
ritmo.

L'edema polmonare nel cane e nel gatto - prima parte

L'edema polmonare è un anomalo accumulo di liquido nell'interstizio polmonare
(superficie intorno ai bronchi, bronchioli ed alveoli) e negli alveoli polmonari.


Le cause che portano allo sviluppo della patologia sono riconducibili a :

1) modificazione delle forze di Starling che regolano gli scambi di liquidi tra
    il sangue e l'interstizio polmonare
2) alterazione delle membrane alveolo-capillari
3) insufficiente drenaggio linfatico
4) altre cause con meccanismo poco conosciuto o non conosciuto

1) modificazione (squilibrio) delle forze di Starling
     Le forze di Starling sono rappresentate dalla pressione idrostatica,
     dalla pressione oncotica e dalla pressione di filtrazione.
     La pressione idrostatica sanguigna è la forza esercitata dal sangue sulle
     pareti dei vasi.
     La pressione oncotica è la pressione esercitata dalle proteine presenti
     nel sangue.
     La pressione di filtrazione è data dalla differenza tra la pressione
     idrostatica e la pressione oncotica.

     L'alterazione delle forze di Starling è provocata da :
     a) aumento della pressione idrostatica per l'incremento della pressione
         venosa polmonare o della pressione arteriosa pomonare come può
         verificarsi nelle seguenti malattie :
         - endocardiosi valvolare (malattia valvolare cronica)
         - endocardite infettiva
         - cardiomiopatie (es. c. dilatativa, c. ipertrofica, c. restrittiva)
         - miocarditi
         - aritmie
         - patologie congenite con shunt sinistro-destro (es. dotto arterioso
           pervio, difetto del setto interventricolare)
         - eccessiva somministrazione di fluidi
      b) diminuzione della pressione oncotica del plasma (sangue)
          - in genere per diminuzione delle albumine nel sangue per la
            presenza di malattie epatiche, renali o da enterite proteino-disperdente)

2) Alterazione della membrana alveolo-capillare
     La membrana alveolo-capillare è la struttura attraverso la quale
     avvengono gli scambi gassosi (ossigeno, anidride carbonica).
     Le cause principali della sua alterazione sono :
     - polmonite da virus, batteri o parassiti
     - setticemie
    - malattie endocrine (es. della tiroide, delle ghiandole surrenali)
    - malattie autoimmuni
    - uremia
    - pancreatite acuta
    - endotossiemia, veleno di serpenti
    - aspirazione del contenuto acido dello stomaco
    - tromboembolismo polmonare
    - coagulazione intravasale disseminata (DIC)
    - reazione trasfusionale

3) Insufficiente drenaggio linfatico
     - specialmente tumori che ostacolano la circolazione linfatica
     - silicosi e trapianto polmonare nell'uomo

4) Altre cause da meccanismi sconosciuti o poco conosciuti
     - anestesia
     - farmaci narcotici
     - edema polmonare da altitudine
     - edema polmonare neurogeno
     - embolia polmonare
     - cardioversione
     - posizionamento di un bypass polmonare (uomo)