Nel 2019 sono state pubblicate le linee guida per la diagnosi e la cura
della malattia mixomatosa della valvola mitrale del cane (acronimo in
inglese MMVD) anche conosciuta come malattia valvolare degenerativa,
endocardiosi valvolare, malattia valvolare cronica del cane.
Queste linee guida vanno a sostituire quelle pubblicate nel 2009.
Nel Nord America circa il 10% dei cani visitati ha una patologia cardiaca che
per circa il 75% dei casi è rappresentata dalla malattia degenerativa valvolare
cronica.
Nei cani di piccola taglia almeno l'85% dei soggetti mostra lesioni valvolari
all'età di tredici anni.
La malattia interessa principalmente la valvola mitrale ma nel 30% dei soggetti
è interessata anche la valvola tricuspide.
Il cane maschio è colpito dalla patologia una volta e mezzo più frequentemente
della femmina.
Sono coinvolte maggiormente le razze con peso corporeo inferiore a kg 20.
In quelle di peso superiore la progressione della malattia è generalmente più
veloce, è più evidente la disfunzione miocardica e la prognosi è peggiore.
La progressione della malattia nelle razze di piccola taglia è comunque
talvolta imprevedibile.
La maggior parte dei cani presenta all'ascoltazione un soffio cardiaco che
in genere è rilevabile già diversi anni prima della comparsa di insufficienza
cardiaca.
Il Cavalier King Charles Spaniel è predisposto a sviluppare la malattia in
relativamente giovane età anche se la progressione della patologia non
differisce molto da quella di altre razze di piccola taglia.
La causa della malattia degenerativa valvolare non è conosciuta sebbene
negli ultimi anni sia migliorata la comprensione dei sottostanti fattori genetici
e fisiopatologici.
La malattia ha sicuramente una componente ereditaria in alcune razze ed
in altre la gravità della patologia sembra dipendere da un fattore genetico.
La malattia è costantemente caratterizzata da modificazioni nei costituenti
cellulari come pure della matrice intercellulare dell'apparato valvolare.
Questi cambiamenti includono sia il contenuto di collagene e sia l'allineamento
delle fibrille collagene della valvola.
L'espansione dello strato spongioso è caratterizzato da variazione anche
del contenuto di proteoglicani di questo strato.
L'alterazione della fisiologia della matrice extracellulare appare essere
centrale in tutte queste modificazioni.
Le cellule interstiziali valvolari acquistano le proprietà dei miofibroblasti
attivati e incrementano l'attività degli enzimi proteolitici come le metallo
proteasi della matrice che degradano il collageno e l'elastina in maggior
misura rispetto a quanto prodotto dalle cellule interstiziali non attivate.
Sono anche presenti cambiamenti delle cellule endoteliali e ispessimento
subendoteliale ma senza un evidente aumento del rischio di tromboembolismo
o di endocardite infettiva.
Il prolasso della valvola mitrale è un rilievo comune nei cani con degenerazione
mixomatosa e rappresenta un rilievo ecocardiografico notevole in alcune razze.
La graduale deformazione della struttura valvolare impedisce un'efficace
coaptazione (chiusura adeguata della mitrale) permettendo il rigurgito.
Il progressivo rigurgito valvolare incrementa il lavoro del cuore producendo
un rimodellamento cardiaco (ipertrofia eccentrica sia dell'atrio sia del
ventricolo e trasformazioni della matrice intercellulare), generando alla fine
una disfunzione ventricolare.
